Болезнь бройлеров желчный пузырь

Историческая справка. Впервые массовые случаи пуллороза в Англии зарегистрировал Клейн в 1889году и назвал данное заболевание «птичьим сальмонеллезом». В 1900 году в США выделил и типизировал возбудителя пуллороза Л.Рейтер, а болезнь назвал «септицемия молодых цыплят». В 1907 году Ретгер и С. Харви выделили возбудителя болезни и назвали его Bacterium pullorum. В Европе пуллороз (тиф) птиц был установлен в 1913году в Бельгии, потом в Венгрии, Франции, Англии, Голландии, потом в Японии и Австралии. В европейских странах заболевание чаще наблюдали у взрослых кур, в США – у выведенных цыплят, из-за чего данную болезнь в одних случаях называли «тиф» кур, а в других — «белый понос цыплят».

Данное разделение в научном мире сохранялось длительное время, однако в настоящее время доказано, что возбудитель пуллороза и тифа по морфологическим, культуральным и патогенным свойствам принадлежит к одному виду, все это дало ученым основание объединить эти заболевания под одним общим названием пуллороз (тиф).

В СССР пуллороз впервые обнаружил А.А. Ушаков в 1924году после завоза импортных цыплят, у которых отмечались признаки данного заболевания.

В дальнейшем изучением пуллороза занимались П.В. Сизов, А.П. Киур – Муратов, А.В. Прохоров, А.Г. Малявин, М.А.Артемичев, В.И. Карягин, С.А. Воробьев и другие.
Экономический ущерб. Пуллороз наносит владельцам птицы значительный экономический ущерб за счет того, что летальность эмбрионов и цыплят достигает 70%, снижения яйценоскости кур на 10-20%, а также оплодотворяемости яиц, выводимости цыплят, снижения привесов у молодняка и племенных качеств у взрослой птицы.

Этиология. Возбудитель пуллуроза – Salmonella galinarum и Salmonella pullorum принадлежит к роду Salmonella и Enterobacteriaceae. Неподвижная, грамотрицательная палочка с закругленными концами длиной 1-2,5µ, шириной 0,3-0,5µ. В мазках-отпечатках можно обнаружить также грамнегативные кокковидной или нитевидной формы бактерии. Возбудитель спор и капсул не образует. Оптимальная для культивирования рН 7,4-7,5, температура 38°С. Аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо растет на обычных питательных средах. На МПА образуются гладкие, круглые, полупрозрачные, хорошо очерченные колонии с выпуклой влажной поверхностью. Шероховатые формы растут в виде тусклых сухих колоний. В МПБ наблюдается равномерное помутнение, иногда образуется пленка, при стоянии культур — осадок. Возбудитель желатин не разжижает, молоко не свертывает, индол и аммиак не образует, нитраты не редуцирует. Некоторые штаммы возбудителя образуют Н2S. Реакция с метилротом отрицательная. Глюкозу сбраживает с образованием газа; манит, левулезу, галактозу, рамнозу – с образованием кислоты. Сахарозу, лактозу, мальтозу, декстрин не ферментирует, ксилозу, арабинозу и дульцит сбраживает постоянно.

Устойчивость возбудителя во внешней среде значительная. В курином помете сохраняется до 100дней, в тоже время в глубокой несменяемой подстилке возбудитель погибает через 10дней, в непроточной воде – до 200, в почве – более 400дней. При нагревании до температуры 60°С возбудитель инактивируется через 30 минут, при 100°С – через 1 минуту., в куриных яйцах при варке – через 8минут. В замороженном состоянии сохраняется до 189дней, при многократном чередовании замораживания и оттаивания – до 88 дней. В помещении для птиц при температуре от 12до 23°С и относительной влажности 57,4% на различных объектах выживает 40-55дней (А.У.Хаминов, 1965), 1%-ный раствор формалина убивает возбудителя через 5 минут, 5%-ный раствор карболовой кислоты через 30 секунд, марганцовокислый калий (1:20 000), 1%-ный раствор нафтазола, осветвленный раствор хлорной извести, содержащий 0,5% активного хлора, — через 15-20минут.

Чувствительность бактерий пуллороза (тифа) к антибиотикам и другим препаратам различная: стрептомицин в дозе 0,031мг на 1мл, фурозолидон – 0,39-6,25мкг и тетрациклин – 31-250мкг на 1мл действуют бактерицидно. В тоже время при длительном применение того или иного антибиотика возможно привыкание. Возбудитель патогенен для цыплят, морских свинок, кроликов, белых мышей, куриных эмбрионов. Возбудитель содержит эндотоксин, к которому также чувствительны кролики, морские свинки, куры, цыплята.

Эпизоотологические данные. К пуллорозу восприимчивы различные виды птиц, но чаще всего куры, индейки, цесарки, фазаны, перепелки, голуби, канарейки, воробьи и другая свободно живущая птица. Относительная устойчивость отмечается у водоплавающих птиц. Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики.

Из птиц пуллорозом (тифом) чаще заражаются птицы мясных пород, в меньшей степени к пуллорозу восприимчивы цыплята яичных пород. В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах, где их владельцы не занимаются оздоровлением от пуллороза, имеет место стационарный характер инфекции по птице различных возрастных групп. При пуллорозе основную роль играет вертикальный (эмбриональный) путь заражения от инфицированных яиц. Цыплята, как правило, имеют определенную физиологическую восприимчивость к пуллорозу в зависимости от периода роста. Чаще болезнь проявляется у цыплят в возрасте 5-7 дней, развитие эпизоотии происходит в течение 20дней. У цыплят в возрасте от 20 до 45дней количество новых случаев пуллороза резко уменьшается, и заболевание начинает протекать подостро и хронически, в дальнейшем ветеринарные специалисты отмечают у птицы только спорадические случаи болезни.

Птица обычно заражается алиментарным путем через пищеварительный тракт при склевывании инфицированного корма. Заражение цыплят может произойти трансовариально.

Заражение цыплят дополнительно может произойти при технологических операциях при разделение цыплят по полу, сортировке, транспортировке в ящиках, которые загрязнены возбудителями пуллороза.

Для возникновения у птицы пуллороза необходим ряд факторов, которые снижают резистентность организма. К заболеванию цыплят пуллорозом приводит неполноценное и несвоевременное кормление, скученность, перегрев и переохлаждение. Если на цыплят не действуют указанные выше неблагоприятные факторы, то цыплята могут при поедание инфицированного корма не заболеть.

Патогенез. Проникая в организм, возбудитель пуллороза на месте своего внедрения (в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в легких) начинает размножаться. Отсюда через поврежденные стенки кровеносных сосудов попадают в кровеносное русло и разносятся по всему организму, вызывая патологические дегенеративные процессы в сердце, печени, мышечном желудке, почках, селезенке, яичниках и других органах.

Во время инкубации зараженных пуллорозом яиц возбудитель быстро размножается, выделяя при этом токсины, которые приводят к гибели эмбрионов. При этом часть цыплят выводится, и у них в первые дни возникают признаки острого и подострого отравления токсинами возбудителя. У взрослых, перенесших пуллороз кур, возбудитель локализуется в органах яйцеобразования и периодически выделяется с яйцом.

Иммунитет. Переболевшая пуллорозом птица становится устойчивой к повторному заражению. Ф.Б. Хитт, в 1969 году сообщил о выведении устойчивых к пуллорозу линий кур путем генетического отбора особей. У переболевших птиц образуются специфические антитела против пуллороза.

У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, при клиническом осмотре отмечаем общую слабость, сонливость, отказ от корма, крылья опущены, оперенность плохая, желток не полностью втянут в брюшную полость, помет жидкий, белого цвета. У большинства больных цыплят отмечаем склеенный пушок вокруг клоачного отверстия. Конгенитальная инфекция у больных цыплят развивается в течение 3-5 дней и редко через 10 дней после вывода.

При постнатальной инфекции у цыплят бывает 2-5- дневный инкубационный период.

При пуллорозе принято различать острое, подострое и хроническое течение болезни. Летальность при пуллорозе доходит до 70%.

У молодняка 2-3 недельного возраста пуллороз протекает подостро или хронически. При клиническом осмотре больные цыплята вялые, малоподвижны, оперение взъерошено, цыплята отстают в росте и развитии, часть больных цыплят выздоравливает.

У взрослой птицы пуллороз протекает хронически, чаще бессимптомно, без клинических признаков болезни, сопровождаясь периодическим снижением яйценоскости. При клиническом осмотре у отдельной взрослой птицы отмечаем вялость, понижение аппетита, бледность гребня. В период обострения болезни у больной птицы появляется понос, жажда; иногда при клиническом осмотре регистрируем артриты и одышку. У кур-несушек регистрируем ведущий клинический признак пуллороза – желточный перитонит, который является следствием оварита и сальпингита. Отмечаем повышение температуры тела до 42°С.

У бройлеров при пуллорозе клиническим осмотром отмечаем хромоту при опухании коленных суставов, выпадение перьев, замедление развития. При этом смертность у бройлеров низкая, около 5%, погибают цыплята в основном 2-5-ой недели жизни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии погибших эмбрионов обнаруживаем зеленого цвета плотный желток с инъецированной сетью кровеносных сосудов. Печень увеличена в объеме с мелкими точечными очагами некроза. Всегда находим увеличенный в несколько раз желчный пузырь, который заполнен густой тягучей темно-зеленой желчью. Иногда отмечаем жировую дистрофию печени. В прямой кишке и аллантоисе находим скопление мочекислых солей белого цвета.

Желток у цыплят обычно, как источник питания, используется в первые 5-7 дней после вывода. При пуллорозе (тифе) желток, инфицированный возбудителем, плотной консистенции, крупный, зеленого цвета, обнаруживается даже у цыплят 20- 30 дневного возраста. В легких, сердце, печени находим очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника воспалена с кровоизлияниями, в клоаке скапливаются белого цвета каловые массы, мочеточники заполнены мочекислыми солями. При вскрытии ветспециалисты отмечают постоянный признак пуллороза – дистрофию печени и увеличенный в объеме желчный пузырь.

При хроническом течении болезни у взрослой птицы на вскрытии находим воспаление фолликул, когда наряду с нормальными по величине и цвету, встречаются серовато-зеленого цвета и измененной формы. Иногда при хроническом течении инфекции у взрослых кур ветеринарный врач находит некротические очаги в сердце, печени, мышечной ткани, различной степени желточный перитонит, увеличение селезенки и спайки кишечника.

Диагноз. Диагноз на пуллороз-тиф ветеринарный врач ставит на основании эпизоотологических данных, учитывая возрастную восприимчивость, а также типичной клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, результатов серологических и бактериологических исследований с выделением и индентификацией возбудителя сальмонелла пуллорум – галлигарум.

Для окончательной постановки диагноза необходимо провести бактериологические исследования 5-10 свежих трупов цыплят, от которых делают высевы на элективные питательные среды. Выделенную культуру исследуют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Прижизненная диагностика пуллороза (тифа) у взрослых несушек проводится серологическим методом по кровекапельной реакции непрямой гемагглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным диагностикумом или кровекапельной реакцией агглютинации (ККРА) с цветным диагностикумом на стекле и при необходимости в развернутой реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) в пробирках. Диагностическим титром в развернутой РНГА с сывороткой крови считают титр 1:40 и выше. Применение ККРА с цветным антигеном допускается только в родительских стадах товарных птицефабрик. За 10 дней до серологического исследования из рациона птиц исключают рыбий жир и технические жиры.

Бактериологическому исследованию на наличие возбудителя пуллороза-тифа подвергают замерших эмбрионов цыплят 12-18 – дневного возраста, индюшат – 13-24-дневного возраста, а также трупы цыплят и индюшат 1-12- дневного возраста.

Бактериологическому исследованию на наличие возбудителя пуллороза- тифа подвергают замерших эмбрионов цыплят 12-18 дневного возраста, индюшат -13-24 –дневного возраста, а также трупы цыплят и индюшат 1-12-дневного возраста.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить колисептицемия птиц, пастереллез птиц, кокцидиоз птиц, аспергиллез животных, респираторный микоплазмоз, кормовые отравления.

Лечение. Специфическим средством для профилактики пуллороза-тифа является бактериофаг. Лучшие результаты получают, когда бактериофаг применяют с профилактической целью при введении через рот в дозе 2мл двухкратно с промежутками через 2 суток, а на следующий день подкожно в дозе 0,5мл.

Для лечения используют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты и нитрофурановые препараты — фурозолидон, фуридин, и другие производные этой группы. Применяют новые комплексные препараты: коллимик-Е, колимицин, авидокс. При применение антибиотиков ветеринарные специалисты должны соблюдать общее правило перед применением того или иного антибиотика — необходимо в ветеринарной лаборатории проверит их на чувствительность к возбудителю пуллороза-тифа.

Мероприятия по ликвидации заболевания. При подтверждении диагноза на пуллороз-тиф хозяйство (отделение, ферму) постановлением Губернатора области объявляют неблагополучной по этой болезни и проводят мероприятия согласно инструкции о мероприятиях по профилактике и ликвидации заболевания кур и индеек пуллорозом – тифом. (утверденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 13 марта 1985г.).

Ограничения с хозяйства (отделения, цеха, фермы) снимают после проведения организационно – хозяйственных, ветеринарно – санитарных и противоэпизоотических мероприятий по ликвидации пуллороза – тифа, отсутствия у птиц клинических и патологоанатомических признаков и получения отрицательных результатов лабораторного исследования патологического материала(замерших эмбрионов, трупов) на пуллороз – тиф.

Профилактика заболевания. Профилактика пуллороза – тифа владельцами птицы проводится согласно пункта 2, вышеуказанной инструкции по профилактике и ликвидации заболевания кур и индеек пуллорозом — тифом.

Эпидемиологическое значение. Ввиду того, что возбудитель пуллороза может вызвать токсикоинфекцию у человека обслуживающий персонал должен строго соблюдать санитарно-гигиенические правила при работе с птицей в соответствии с Правилами профилактики и борьбы с заразными болезнями общими для человека и животных (1996г). В профилактике пищевых токсикоинфекций, основное мероприятие – правильная подготовка птиц к убою и соблюдение санитарно-гигиенических правил на всех этапах боенской обработки. Яйца, полученные от больных кур, должны использоваться в хлебопекарном и кондитерском производствах при строгом соблюдении санитарных правил.

Иммунитет. Переболевшая пуллорозом птица становится устойчивой к повторному заражению. Ф.Б. Хитт, в 1969 году сообщил о выведении устойчивых к пуллорозу линий кур путем генетического отбора особей. У переболевших птиц образуются специфические антитела против пуллороза.

В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.

Гепатозы – общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия – амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа – от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).

Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.

Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.

Клинические признаки гепатоза

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).

Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно – желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И.,2011).

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

дохнут цыплята бройлеров что делать? помогите

цыплятам бройлеров 6-8 недель. дохнут с периодичностью 7-8часов по несколько штук. из 900 осталось 700. при вскрытии сильно увеличен желчный пузырь и наполнен темно зеленой жидкостью. при жизни вялые,не едят не пьют, перья взъерошены крылья опущены,жмутся к друг дружке. у некоторых запор и белая жидкость из клоаки.

пропаиваем фуразолидоном, марганцовкой, каждый раз перед пропойкой поилки моются, кормушки очищаются от старого корма. результата нет.

отделили всех у которых какие либо отклонения в поведении или подозрения на болезнь. это ничего не дает поскольку появляются новые трупы причем как и у отделенных так и у условно здоровых. желчный пузырь увеличен по прежнему. 30 мин назад умер цыпленок от удушения вследствии закупорки зоба с запором.

есть случаи смерти в сидячем «спящем» положении с открытыми глазами через 30-40 мин после регулярного осмотра. создается впечатление практически мгновенной смерти. к ветеринару сходить и показать, а так же вызвать не представляется возможным по ряду причин. тетрациклина нет. будет в лучшем случае через 7 8 дней и то не уверен.

Кроме инфекции, это может быть и неправильное питание, недостаток витаминов группы В, А, Д, а так же минеральной подкормки. Первым делом вызовите местного ветеринара, пусть осмотрит цыплят, в крайнем случае сами свозит одного цыплёнка на ветстанцию. Срочно отделите больных от здоровых, так как если это инфекция то перезаразиться могут все цыплята.

Однозначно у ваших цыплят инфекция и очень сильная. Проведите дезинфекцию всего помещения и утвари, кормушки, поилки и т. д., поменяйте подстилку. Отделите здоровых особей от больных, больных поместите в карантин. И самое главное вызовите ветеринара, потому что просто по описаниям трудно угадать чем конкретно они больны, а уж тем более назначить какое то экстренное лечение.

Помещение, где находятся Ваши малыши имеет инфекцию, поэтому его надо хорошо продезинфицировать вплоть до того, что надо хорошо помыть стены, потолок и пол и помазать известью. Когда цыплята начинают подрастать, то надо, чтобы помещение хорошо проветривалось, потому что когда они набирают вес сами по себе выделяют тепло.

Методы лечения

Итак, если обнаружено воспаление зоба, сразу вы не сможет понять вызвано ли это грибковым заболеванием или из-за переедания. Определить причину, а значит, и метод лечения можно лишь, немного пронаблюдав за птицей.

• Если курица активная и ведет себя так как прежде, но просто не ест, скорее всего у нее обычная закупорка зоба из-за переедания. В этом случае следует курицу отделить от стада и посадить на легкую диету (пюре картофельное, измельченные в блендере вареные яйца, размятая каша) и делать легкий массаж пищевода.
• При кандидозе в пищевом мешке собирается жидкость, которую обязательно нужно убирать. Для этого курицу переворачивают вниз головой, открывают рот и начинают делать надавливающие движения от желудка к горлу. При этом в зобе слышны булькающие звуки. После нескольких минут движений через горло должна выйти белая жидкость.

Так нужно повторять два-три раза в день, чтобы зоб был чистый. После каждого раза в горло птице с помощью шприца вводится антибиотик, например, Байтрил 10%. Важно лекарство направлять именно в зоб.

• Если закупорка плотная, нет жидкости и даже после нескольких дней диеты воспаление зоба не проходит. В этих случаях стоит обратиться к радикальному хирургическому вмешательству. В ветеринарной клинике мешок очищается с помощью разреза.

Не забывайте после приема антибиотиков больной курице давать биойогурт полной жирности. Содержащиеся в нем бактерии помогут восстановить микрофлору в зобе.

Профилактика недуга

Как мы уже говорили, самое обычное воспаление зоба связано с неправильным кормлением. Поэтому качественный корм и сбалансированное питание – вот самая главная профилактика заболевания. Следите, чтобы куры не переедали из-за постоянного нахождения в закрытом пространстве – в клетках.

Важно, чтобы несушки имели достаточный выгул и зелень. Если в вольере куры все уже вытоптали, им нужно самим рвать траву или огородный бурьян, а также давать камешки для лучшего переваривания пищи. Периодически в воду для кур добавляйте яблочный уксус — 1 чайная ложка на 1 литр воды. Он способствует поддержания нормальной микрофлоры.

Профилактика недуга

Заболел ребенок

А каковы причины данной заболевания желчного пузыря у детей и что при этом делать? Чаще всего это связано с инфицированием.

Микроорганизмы могут проникать в желчный следующими способами:

• энтерогенным – через желчевыводящие пути из просвета кишечника;
• гематогенным – если имеются возбудители в кишечнике или любом другом органе у детей, то через кровеносную систему они могут попасть в желчный пузырь;
• лимфогенным – возбудитель попадает из других областей через лимфатическую систему.

Чаще всего возбудителями холецистита у детей являются следующие микроорганизмы:

• лямблии;
• опистархи;
• стафилококк;
• энтерококк;
• кишечная палочка;
• протей.

Перед возникновением поражения желчного ребенок чаще всего переносит дизентерию или любое другое кишечное заболевание. Холецистит и поражение желчных протоков у детей также может развиться после энтеровирусного заболевания,острого вирусного гепатита, грибкового поражения. В любом случае формирование заболевания сопровождается нарушением баланса микрофлоры кишечника и наличия обостренной хронической инфекции.

Как и у взрослых, желчь у детей выполняет противомикробное действие в отношении многих возбудителей. Кроме того, она регулярно секретируется в просвет двенадцатиперстной кишки, то есть происходит механическое очищение от флоры при помощи дренажного устройства. Чтобы флора стала размножаться, необходимо наличие застойных явлений.

• боль – локализуется в правом подреберье (проекция желчного пузыря), интенсивность зависит от выраженности воспаления – тупая боль при катаральном холецистите, сильная боль при флегмонозном, гангренозном и калькулезном холецистите, может усиливаться после приема жирной и жареной пищи;
• диспепсический синдром – симптомы связаны с нарушением пищеварения: тошнота, рвота, метеоризм и расстройство стула (может быть как послабление, так запор);
• желтушность кожи и склер – проявления попадания компонентов желчи в кровь;
• симптомы интоксикации – сопровождают острый холецистит, повышается температура тела до 38-39° С, появляется общая слабость, похудание, головная боль, при хроническом холецистите эти симптомы выражены не резко.

Массовый падеж цыплят начинается в 5–7 суток, заканчивается в двухнедельном возрасте. Затем заболевание принимает перманентный характер. Болезнь передается от курицы к эмбриону. Бациллоносительство может продолжаться до полутора лет. При пуллорозе выводимость заложенных яиц составляет, в среднем, 50%. Резервуаром инфекции являются дикие птицы. Переносчиками бактерий становятся членистоногие, грызуны, обслуживающий персонал. Больные цыплята выделяют возбудителя, он переносится с кормом, водой, инвентарем. Наиболее подвержены пуллорозу мясные птенцы, разводимые в домашних условиях при традиционном кормлении — пшено, вареные яйца, творог и пр.

Симптомы

Предварительный период составляет 1–6 суток. Признаки заболевания развиваются в зависимости от вирулентных свойств контагия, а также возраста цыпленка. Различают молниеносный, манифестный и перманентный пуллороз цыплят. При сверхострой форме гибель наступает через несколько часов после вылупления.

Симптомы острой формы пуллороза

Пуллорозные цыплята выявляются на 3–7 сутки после приобретения по нижеперечисленным признакам:

• Развивается слабость.
• Нарушается скоординированность движения цыплят.
• Лапы расставлены, веки опущены.
• Цыплята дышат раскрытым клювом.
• Аппетит отсутствует.
• Расстраивается пищеварение, развивается белая бактериальная диарея слизистой консистенции. Выделения склеивают пух и закупоривают клоаку.

Если цыплята выздоравливают, то отстают в росте. Однако, к 4–5 месяцам переболевших молодок трудно отличить от здоровых.

Симптомы перманентного пуллороза

Пуллороз проявляется у цыплят-бройлеров старше 15 суток, характеризуется отставанием в развитии, медленной оперяемостью, расстройствами пищеварения. Дополнительными признаками болезни являются артриты, птица хромает. У кур-несушек наблюдают следующие симптомы:

• Периодическое падение яйценоскости. Она может восстановиться и снова снизиться.
• Гребешки бледнеют, а затем синеют.
• Ухудшение аппетита.
• Угнетенное состояние.
• Периодически возникают поносы.
• Отвисание куриного живота.
• Истощение.
• Желточный перитонит. Точный диагноз удается поставить при послеубойном осмотре.

Патологоанатомические изменения

Характерными для пуллороза являются следующие посмертные изменения:

• У замерших перед вылуплением эмбрионов обнаруживают уплотнившийся желток зеленой окраски.
• Главным отличительным признаком пуллороза у павших цыплят считают обнаружение нерассосавшегося желтка. Обычно птенец использует питательные вещества к 5–7 дню существования. Иногда остатки желточного мешка обнаруживают у цыплят, погибших в четырехнедельном возрасте.
• В клоаке обнаруживают белый помет.
• Кишечник цыпленка воспален, с мелкими кровоизлияниями.
• На внутренних органах находят мелкоузелковые очаги некроза.
• Желчный пузырь переполнен темно-зеленым содержимым.
• У несушек обнаруживают перерождение фолликулов, спайки кишечника, воспаление яйцевода. Иногда содержимое фолликула изливается в абдоминальную полость, развивается желточный перитонит.

Лечение

Если подтвердился диагноз пуллороз кур, больных особей уничтожают, а условно здоровых подвергают медикаментозному лечению. Следует учитывать, что без улучшения кормления, а также зоогигиенических условий любое лечение будет малоэффективным.

Поступление в реализацию яиц, полученных от кур, получавших антибиотики, запрещено. Поэтому лечить следует цыплят, учитывая то, что употреблять мясо в пищу при вынужденном забое нельзя. Но, если яйца предназначены для инкубации, то такая терапия допускается на племптицефабриках для родительского стада несушек.

При вспышках пуллороза цыплят на птицеводческих предприятиях практикуют комплексное лечение сочетанием Биомицина и Фуразолидона. Чтобы не вызвать формирование тетрациклинустойчивых типов сальмонелл, антибиотик применяют не более 5 суток. Затем его заменяют Фуразолидоном на такой же срок. Лекарство эффективно, но токсично, имеет противопоказания, поэтому спустя 5 суток тетрациклин возвращают. Помимо описанного способа лечения пуллороза применяют другие лекарственные препараты.

Меры борьбы

Если установлено сальмонеллоносительство у более 1% птиц, ферму считают неблагополучной. Вводят следующие запреты:

• Реализация племенного яйца для других птицеферм.
• Отправка товарного яйца в торговые сети.
• Инкубацию внутри птицефабрики яиц из корпусов, признанных неблагополучными.

В хозяйство разрешено завозить здоровый суточный молодняк из свободного от пуллороза предприятия. Инкубацию яиц из благополучных корпусов для собственного потребления не запрещают. Термическая обработка убивает Сальмонеллу, поэтому продукция, полученная от больной птицы, допускаются для приготовления кондитерских изделий.

В племенных репродукторах забою подлежат следующие категории кур:

• Клинически больные.
• Все особи корпуса, в котором зарегистрированы позитивные реакции ККРА при подтвержденном баканализом пуллорозе.

Отходы, полученные в результате инкубации, а также трупы павшей птицы уничтожают сжиганием или перерабатывают на мясоперьевую муку. Шкафы для вывода цыплят моют и дезинфицируют. Ограничения снимаются в случае негативных результатов ККРА и баканализа, при условии проведения окончательной дезинфекции.

Первые сутки применения препараты дают в двойной дозе с кормом либо водой. Они подавляют развитие сальмонелл и микрофлоры, сопутствующей кокцидиям, поэтому их используют при Эймериозе. Сульфаниламиды в чистом виде применяют редко, но они являются активными действующими веществами многих комплексных противомикробных средств, применяющихся при лечении пуллороза.

Отчего возникает ожирение печени у кур и можно ли этого избежать?

В условиях постоянного неправильного кормления и содержания у домашней птицы в первую очередь страдает печень.

Именно через этот орган проходят практически все элементы, попадающие в организм курицы.

В этой статье мы поговорим про ожирение печени у кур или печеночный липидоз. Вы узнаете, что из себя представляет заболевание и как его лечить.

Что такое ожирение печени у кур?

Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.

Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.

Дело в том, что в первую очередь у птицы снижается количество яиц, которое она может снести. А это, в свою очередь, отражается на общей доходности хозяйства. Впоследствии, птица может очень быстро погибнуть. После гибели ее мясо уже нельзя никак использовать в хозяйстве.

Вред и противопоказания

Несмотря на очевидную пользу, и вред для организма от употребления куриной печени тоже существует.

Из противопоказаний нужно упомянуть такие:

Но чаще всего вред может принести не сама печень, а те химические добавки, которыми промышленных кур кормят в обильном количестве. Тот продукт, который продают на прилавках супермаркетов, – не самый лучший выбор. На производстве птицам дают много лекарств и антибиотиков. Часть этих веществ выходит с желчью, а часть остается в печени.

Поэтому для маленьких детей и больных людей лучше покупать деревенскую печень у проверенных мелких фермеров.

• Свежая качественная печень имеет однородный цвет, она блестящая, а на ощупь плотная.
• Рыхлая консистенция и желтовато-оранжевый оттенок – свидетельство того, что продукт неправильно хранили или подвергали повторной заморозке.
• Зеленоватый оттенок продукта – доказательство, что содержимое лопнувшего желчного пузыря попало на печень и теперь она будет иметь горьковатый привкус.

В печени рекордное количество витамина А, поэтому при чрезмерном ее употреблении может возникнуть его переизбыток. Это приводит к тому, что внутренние компоненты клеток начинают разрушаться.

Внешне это проявляется:

• беспричинной усталостью;
• раздражительностью;
• снижением аппетита;
• тошнотой и диареей;
• болезненными трещинками в углах рта;
• шелушением и зудом кожи.

В таких случаях желательно обратиться к врачу за помощью и советом.

Правильно выбранная и приготовленная печень способна принести много пользы, так как в ней в избытке присутствуют необходимые для нормального функционирования организма элементы. Включайте её в рацион с заботой о своём здоровье и просто в удовольствие, ведь блюда с печенью лёгкие и вкусные.
Поделиться :

Цирроз печени

Цирроз печени — хроническое заболевание, отличающееся расстройством функций печени в результате диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

Этиология. Цирроз печени прослеживается при нехватке в рационе витамина В6. отравлении ядовитыми растениями, которые произрастают в сырых, заболоченных местностях, и ядовитыми веществами (хлороформом, СС14, мышьяком, фосфором и др.), при скармливании испорченного, заплесневелого корма.

Большое значение относится гастро-энтерогенной интоксикации. Вторичный цирроз — частый признак как инфекционной (паратиф, туберкулез), так и паразитарной (фасциолез и дикроцелиоз) заболевания.

Признаки. Заболевание формируется мало-помалу. Видны извращенный прием корма и диспептические явления, которые приводят к истощению и общей слабости, иктеричность заметных слизистых оболочек, рост области печеночного притупления с формированием водянки брюшной полости, гипотония и атония преджелудков.

Диагностика. Диагноз на цирроз печени устанавливают на основе клинических и лабораторных изучений. Необходимо отметить диагностическую ценность методов лапароскопии и биопсии печени.

Лечение. Внутрь дают диуретин, слабительные средства, под кожу внедряют 20 мл 20 %-ного раствора кофеина и внутривенно глюкозу, при необратимых процессах сельскохозяйственных животных отбраковывают.

Предупреждение. Не нужно выгонять скот на влажные заболоченные выпасы, где вырастают ядовитые травы.

Рекомендуем прочесть: Чихуахуа В Советском Союзе

18+ Материалы этого сайта могут содержать информацию, согласно законодательству РФ, не предназначенную для лиц младше 18 лет.

Пока у меня нет вариантов помощи для Вас на этой странице. Напишите моему администратору: https://www.ya-fermer.ru/contact Он Вам точно поможет.

Большое значение относится гастро-энтерогенной интоксикации. Вторичный цирроз — частый признак как инфекционной (паратиф, туберкулез), так и паразитарной (фасциолез и дикроцелиоз) заболевания.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.