Дифференциальная диагностика это пироплазмозов

Содержание

Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.

Этиология. Возбудитель – Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный – Boophilus calcaratus, двуххозяйный – Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ – B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя – в апреле – мае и летняя – в июле – начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.

Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.

Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.

Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.

Клиническая картина. Пироплазмоз у крупного рогатого скота протекает остро. Инкубационный период при заражение животных через клещей длится 8-12 дней, при заражении кровью (в зависимости от метода и материала) – от 2 до 24 дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 41-42°С, появления общего угнетения. Больные животные отказываются от корма, у них прекращается жвачка, появляется жажда, больное животное больше лежит, при пастьбе отстает от других животных, продуктивность снижается. Регистрируем учащение пульса до 119-120 ударов в минуту и дыхания. В начале болезни видимые слизистые оболочки гиперемированы, затем они на 2-3 день становятся анемичными, желтушными, появляются полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Больное животное стоит с опущенной головой, иногда у него из глаз текут слезы. При клиническом осмотре больного животного отмечаем нарушение работы желудочно – кишечного тракта (атония и гипотония преджелудков, запор, понос). На второй день подъема температуры у животного появляется гемоглобинурия, цвет мочи меняется от светло- красного до темно-вишневого, в моче содержится белок. Мочеиспускание у больного животного становится частым. В крови снижается количество эритроцитов с 7 до 2,5 миллионов и меньше, снижается количество гемоглобина до 25-32%, число лимфоцитов увеличивается до 71%, а нейтрофилов снижается. Из за растворенного в крови гемоглобина сыворотка приобретает розовый или красный цвет. Стельные животные могут абортировать. В мазках периферической крови (окрашенных по методу Романовского) уже в первые дни болезни обнаруживаются пироплазмы. При отсутствии лечения смерть животного может наступить на 5-7день.

У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.

В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.

Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.

Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин – 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) – 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.

Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).

В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.

Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.

Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.

Это такие болезни: боррелиоз, лептоспироз, анаплазмоз, эрлихиоз.

Пироплазмоз — инвазионное заболевание, вызываемое одноклеточным паразитом Piroplasma canis. Последствия безмедикаментозного выздоровления животного. Эпизоотологические данные. Дифференциальный диагноз, симптомы. Лабораторные исследования и профилактика.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

пироплазмоз инвазионный паразит животное

Пироплазмоз собак (Piroplasmosis canum) — инвазионное заболевание собак, вызываемое одноклеточным паразитом Piroplasma canis — одноклеточные, беспигментные паразиты крови из рода Piroplasma Patton (пироплазма паттон), в связи с чем заболевание чаще носит название пироплазмоза, и семейства Babesiidae Poche (бабезиида пош), поэтому иногда заболевание встречается под названием бабезиоза.

Паразит переносится иксодовыми клещами Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus, Rhipicephalus sanguineus, Rhipicephalus turanicus. Тело клеща овальное или эллипсовидное. У голодных клещей оно плоское, длиной 2 — 7 мм, у насосавшихся самок — яйцевидное, достигает 1,5 см и более и напоминает крупную фасоль. Окраска клещей темная, светло-коричневая, желтоватая или серая и зависит от характера пищи (кровь, лимфа). Ротовой аппарат клеща имеет размер около 1 мм и не может нанести животному значительного ущерба.

После попадания пироплазм в организм клеща-переносчика вместе с эритроцитами крови они размножаются в его кишечнике, где проходят ряд стадий развития. Затем они перемещаются в другие органы клеща (гемолимфу, яйцевые клетки), где также претерпевают множественные деления. После этого пироплазмы мигрируют в слюнные железы клеща, откуда попадают в организм животного-хозяина (например, собаки). Клещи нападают на собак в теплый период года (обычно весной, с появлением первой растительности, и осенью). Передача возбудителя происходит при укусе клеща, что называется трансовариальным путем передачи. Cо слюной клеща бабезии попадают в кровяное русло. Паразитируют они в эритроцитах, которые в результате погибают и разрушаются, а клеточные фрагменты оседают в почечных канальцах, закупоривая их и вызывая гематурию и почечную недостаточность. Тяжелой интоксикации способствуют и токсины самих бабезий, поступающие в кровоток. При отсутствии специфической терапии смертность от пироплазмоза достигает 90%. Заболевание имеет ярко выраженный сезонно-пиковый характер: теплое время года (весна-лето). Пики заболеваемости приходятся на май-июнь и август-сентябрь.

Однако заболевание может отмечаться с апреля по конец октября.

Пироплазмы паразитируют в эритроцитах разрушая их. Распад большого количества эритроцитов и выделение большого количества гемоглобина приводит к невозможности его быстрой и полной утилизации внутренними органами (печень, селезенка, почки), и образованию большого количества токсичных продуктов распада гемоглобина (прямой билирубин). Надо отметить, что разрушение происходит очень быстро и может вызвать тяжелое состояние у здоровой собаки за 3-е 4-о суток.

Накопление продуктов распада гемоглобина вызывает нарушение работы внутренних органов (почки, печень, сердце, ЦНС и т.д.). Особенно это касается тех животных, которые выздоровели спонтанно, то есть без врачебной помощи. Все дело в том, что для лечения этого заболевания используют препараты, уничтожающие возбудителя в организме животного. В случаях безмедикаментозного выздоровления собака на длительное время остается носителем бабезий.

Излюбленными местами размножения этого протозойного микроорганизма в организме клеща служат эпителиальные клетки кишечника и слюнных желез. Последнее обстоятельство и сделало пастбищных клещей активными переносчиками бабезий. Личинка клеща, взобравшись по стеблю травинки или ветке куста, может неделями дожидаться, когда рядом окажется собака или другое подходящее ей «по вкусу» животное. Реагируя на температуру тела проходящего мимо «лакомства», она покидает свое пристанище, чтобы утолить голод. Перед пиршеством клещ вводит в место укуса слюну, препятствующую свертыванию крови. А со слюной в кровь собаки попадают бабезии. Поскольку в организме млекопитающих последние размножаются преимущественно в красных кровяных клетках крови (эритроцитах), то их относят к группе кровепаразитов. Жизненный цикл пастбищных клещей довольно сложен, в нем участвуют три хозяина — дикие и домашние животные и человек. Взрослый клещ поселяется на животных, в том числе на домашних собаках. Клещ — самец мельче самки и представляет собой маленькое плоское насекомое размером со спичечную головку. Кровососущий клещ — самка крупнее и может быть размером с горошину. Во время поселения на животных у самки и самца происходит спаривание, и как раз в это время самка питается кровью своего «хозяина». Если Вы нашли на собаке раздутого насосавшегося клеща, имейте ввиду, что это самка и поищите поблизости самца. Излюбленное место обитания клещей — уши, шея, голова, холка, межпальцевые складки, кончик хвоста. Для возникновения пироплазмоза у собаки необходимо наличие трех звеньев эпизоотологической цепи: зараженное (переболевшее) животное, клещ — переносчик и восприимчивая здоровая собака.

Клещи, размером с ягоду изюма, относятся к паукообразным, т.е. имеют 4 пары ног. Самцы и самки различаются по размеру. Самки намного больше самцов. Кровь пъют только самки. Напивщись крови, клещ в несколько раз увеличивается в размере и падает на землю. Естественно в этом случае обнаружены они не будут. Временные паразиты собак. Встречаются во всех частях света, но в основном в лесной, лесостепной и степной зонах. В последние годы клещи нападают на собак даже в небольших зеленых зонах, в парках крупных городов. В России известно более 60 видов иксодовых клещей. Многие виды являются переносчиками возбудителей вирусных, бактериальных и других болезней как собак, так и человека. Ярким примером может послужить пироплазмоз собак. Кроме того, клещи вводят в организм собаки вместе со слюной токсические вещества, вызывающие местную (покраснение, припухлость) и общую реакции организма животного. Ущерб ограничивается незначительной воспалительной реакцией. Пироплазмы находятся в слюнных железах клеща и при укусе, вместе со слюной клеща, попадают в кровь собаке. Пастбищный клещ, насосавшись крови собаки-носителя бабезий, передаст их другим восприимчивым животным, а также своему потомству. Именно таким путем в природе происходит образование стационарно неблагополучного по пироплазмозу очага. Искоренить инфекцию в таких зонах практически невозможно, и любая попавшая в них собака будет подвержена высокому риску заражения.

Эпизоотологические данные

Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне Европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе.

После выздоровления наблюдается нестерильный иммунитет продолжительностью 1-2 года.

Дифференциальный диагноз

Клинически острое течение может напоминать ряд инфекционных заболеваний чуму плотоядных, инфекционный гепатит и лептоспироз. Пироплазмоз следует отличать от аутоиммунных гемолитических анемий, медикаментозных или токсических гемолитических анемиях: гемобартонеллез; отравление гелвелловой кислотой (сморчки, строчки).

Важное значение в постановке клинического диагноза является правильное и досканальное изучение анамнеза: были ли на природе, снимали ли клещей, обработано ли животное против эктопаразитов…

Точный диагноз ставится при микроскопическом исследовании капиллярной крови, взятой из уха или ногтевого ложа. После окраски по Романовскому-Гимзе в эритроцитах обнаруживаются пироплазмы грушевидной формы, чаще расположенные парами. Отрицательный результат анализа отнюдь не исключает бабезиоза (хронические случаи, бессимптомный носитель). В подобных случаях дополнительно можно использовать метод непрямой иммунофлюоресценции или метод ЭЛИСА. Границы диапазона прививочных титров могут искажать результат при низких титрах возбудителя.

Симптомы этого заболевания варьируют в довольно широких пределах и зависят от степени тяжести заболевания, которое может протекать в подострой, острой, хронической и латентной форме.

Острое течение болезни сопровождается сильной лихорадкой, угнетением, отсутствием аппетита, тяжелым дыханием. температура тела повышается до 40-41 C и может держаться на таком уровне в течение 2-х 3-х суток. Пульс учащенный, видимые слизистые оболочки бледные, цианичные с желтушным оттенком, моча становится красноватого или кофейного цвета, животное слабеет, движение задних конечностей становится затруднительным, скованным. Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41-42°С, удерживающимся в течение 2-3 суток. Собаки становятся апатичными, вялыми, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз вначале гиперемированы, а затем становятся анемичными с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 36-48 ударов в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия — «кровомочка». Походка становится затрудненной, особенно ослабевают задние конечности, с последующим парезом и параличом. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируются в течение 3-7 суток. Затем температура снижается до субнормальной (36-35°С), и болезнь, как правило, заканчивается летально.

Хроническая форма заболевания длится 3-5 недель и характеризуется анемией, мышечной слабостью и истощением.

Лабораторные исследования

Молодые собаки, собаки, находящиеся в состоянии стресса, и собаки, которые одновременно поражены другими паразитами, могут при подостром течении умереть от сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких или от коагулопатии потребления (ДВС синдрома). При гемоглобинурии (крови в моче), клонических и тонических судорогах, гипертонусе и отсутствии грамотной этиотропной терапии собаки, как правило погибают.

Переболевшие пироплазмозом собаки приобретают к нему иммунитет. Напряженность последнего у разных животных неодинакова, но обычно при повторном нападении на них даже большого количества инвазированных бабезиями клещей заболевание не развивается или протекает в более легкой форме, чем в первый раз. Из-за высокого риска гибели заболевших пироплазмозом собак лечат. Как уже было ранее сказано, в комплекс применяемых при этом лекарственных препаратов входят средства, уничтожающие возбудителя. Своевременное лечение обычно бывает успешным. Но победа эта имеет одну важную особенность, а именно то, что часть спасенных от смерти собак не приобретает напряженного иммунитета.

Встречается, хотя и не часто, рецидивирующая форма пироплазмоза. Она развивается спустя неопределенное время после первоначально перенесенного заболевания обычно на фоне стрессов — переохлаждения, резкого ухудшения рациона и т.д.

Первоначально в кровь собаки попадает относительно небольшое количество бабезий. Если в предшествующий период животное уже переболело пироплазмозом и выздоровело, то обычно в его крови имеется достаточно большое количество антител, чтобы уничтожить возбудителя без какого-либо ущерба для здоровья животного.

Совсем к другому итогу приводит контакт не имеющего специфических антител животного с инвазированными бабезиями клещами. В течение нескольких дней (в случаях, когда собака подверглась нападению одного или небольшого количества зараженных клещей, этот период может достигать одной недели) животное остается клинически здоровым. В конце концов наступает момент, когда кроветворные органы уже не в состоянии компенсировать потерю эритроцитов, и состояние внешнего здоровья уступает место явным признакам заболевания. Перед планируемой поездкой в места, где собака может подвергнуться нападению пастбищных клещей, владельцу следует обработать ее противоклещевыми препаратами. Таковых огромное множество — от наносимых на холку животного концентрированных препаратов (тегувона, эдвентеджа и др.) до предназначенных для обработки всей поверхности тела собаки спреев (фронт-лайна и больфо). Продолжительность действия этих средств достигает нескольких месяцев. пироплазмоз диагноз симптом профилактика

При угрозе заражения производят обработку инсекто-акарицидными препаратами для собак, которые защищают не только от иксодовых клещей, но и от блох, вшей, власоедов. Применять данные средства начинают весной (с наступление теплой погоды и появлением первой растительности) и продолжают до поздней осени. Наиболее безопасны и удобны в применении инсекто-акарицидные капли, при приобретении которых следует обратить внимание на срок защитного действия от иксодовых клещей (у разных препаратов он различен, обычно от двух недель до месяца). Можно использовать инсекто-акарицидный спрей для наружной обработки. Для собак, постоянно обитающих в лесостепной зоне и подвергающихся массовому нападению клещей, предпочтительней использовать антипаразитарные ошейники (желательно без запаха), которые обладают более длительным защитным действием от иксодовых клещей (некоторые до семи месяцев). Не рекомендую устаревшие средства, применяемые в виде купаний и ополаскиваний (во избежание отравления собак и по причине неудобства).

Защитные средства необходимо использовать заранее (за 2-3 дня до выхода на природу или отъезда на отдых). При приобретении защитных средств в ветеринарных аптеках или зоомагазинах обязательно обращайте внимание на срок годности, целостность упаковки, инструкцию на русском языке. Инструкцию читайте обязательно! Крупные фирмы (Bayer и Pfizer) давно снабжают свои изделия инструкциями на русском языке.

Меры профилактики — ежедневно после каждой прогулки в весенне-осенний период осматривать собаку, прежде всего шею, уши, подмышечные складки, пах, область анального отверстия и межпальцевые пространства. При массированном нападении рекомендуется обтирать 1 — 2%-м водным раствором хлорофоса, использовать имеющиеся в продаже репелленты, дусты, противопаразитарные ошейники с обязательным выполнением мер безопасности при их применении.

К профилактическим мероприятиям относятся противопаразитарная обработка собак специальными спреями и использование ошейников от экзопаразитов (клещей, блох, власоедов). Владельцам охотничьих собак, чьи питомцы используются на охоте, рекомендуется одновременное применение противопаразитарных ошейников и обработка спреями. При этом желательно, чтобы ошейник и спрей были одной фирмы-производителя. Спрей следует распылять вначале против шерсти собаки, затем по шерсти, особенно тщательно обрабатывая область паха, шеи и живота. Голову и уши необходимо обрабатывать аккуратно, чтобы спрей не попал в глаза или в пасть собаки.

Относительно недавно разработана инактивированная вакцина против пироплазм, которая предотвращает случаи с летальным исходом, но не предотвращает заражение.

Многим ветврачам известен такой препарат как Фронтлайн.

Фронтлайн выпускается в виде аэрозоля и капелек, расфасованных в специальные пипетки по весу собаки. Фронтлайн является современным безопасным препаратом, защищающим от блох и клещей на длительное время (от 2 до 4 мес.), не влияет на чутье собаки и разрешен к применению на беременных и кормящих суках, а также щенках первого месяца жизни.

Особенно необходимо уделять внимание такой обработке в период активности клещей и перед выездами на природу хотя в практике были случаи, когда клещей цепляли собаки, никогда не выезжавшие за город. Паразиты нападают не только на даче и в лесу, но и в городе. Городские парки, скверы и палисадники у дома тоже являются «опасной зоной», поэтому профилактику пироплазмоза должны проходить также и те собаки, которые никогда не выезжают за город). Наиболее опасные периоды, когда активность клещей достигает пика — это периоды с апреля по июнь и с сентября по ноябрь. Человек пироплазмозом не болеет, и от животного заразиться не может. В период вспышек пироплазмоза лучше всего не брать собаку в лес. Необходимо учитывать, что ни один из существующих препаратов, в том числе Kiltix, Defendog, Balpha, Барс, не дают 100% защиты, поэтому рекомендуется также внимательно осматривать собаку после прогулки на предмет выявления клещей, особенно в периоды, на которые приходится пик заболеваемости.

Собственное исследование

В этой части курсовой работы я хотела бы привести свои собственные умозаключения о лечении пироплазмоза полученные в результате анализа данных приводимых в литературных источниках и собственном опыте. О динамике возникновения пироплазмоза говорить несложно, но многие владельцы вовремя не обращаются в клиники и это затрудняет проведение статистических данных.

Данные о лечебной эффективности препаратов приведенные в моей работе основаны как на субъективном мнении специалистов различных клиник, так и на сведениях приведенных в инструкциях и руководствах по применению данных препаратов

Лечение в любой ветеринарной клинике проводится в двух направлениях: 1) уничтожение возбудителя 2) снятие интоксикации и поддержание общего состояния организма 1. Для уничтожения возбудителя применяются препараты группы органических красителей (бренил, азидин, метиленовая синь). Общим свойством новых препаратов является их токсичность не только по отношению к возбудителю, но и к больному. 2. Для снятия интоксикации и поддержания организма используют большое количество лекарственных средств: солевых растворов, витаминов, сердечных препаратов и т.д. объем и длительность лечения зависит от состояния пациента. В тяжелых случаях могут потребоваться капельница и даже переливания крови. В любом случае восстановительный период длится не менее одного месяца и требует проведения контрольных анализов.

При легком и хроническом течении заболевания можно применять только одно из антибабезиозных средств: верибена, беренила или редко применяемого азидина. азидин (беренил), который применяют в дозе 0,0035 г/кг массы тела, внутримышечно, в виде 7%-ного водного раствора. Если температура тела на 2-й день не снижается, то лекарство вводят повторно. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства: эффективно внутривенное введение трипанблау (трипансинь) в форме 1%-ного раствора на 0,3-0,4%-ном растворе хлористого натрия в дозе от 0,5 до 1,0 мл/кг массы тела; пироплазмин (акаприн) вводят подкожно в виде 0,5%-ного водного раствора в дозах 0,5-2,0 мл одному животному; диамидин назначают внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мг/кг в 10%-ном растворе дистиллированной воды. Перед лечением специфическими препаратами необходимо применить сердечные средства (кофеин, камфорное масло). Обязательно применяют также слабительные, тонизирующие и крововосстанавливающие препараты. После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10-15 суток. Не рекомендуется эксплуатировать переболевших охотничьих собак в текущем сезоне. Перед применением этих препаратов собак следует гипергидратировать (провести инфузионную терапию) раствором Рингера или другим кристаллоидными и коллоидными растворами. Более того, значение гематокрита ниже 15-20% требует переливания свежей крови, которая должна вводиться медленно, до тех пор, пока значение гематокрита не достигнет 20-25%.

Для успешной терапии пироплазмоза рекомендуется применять комплекс витамина В, препараты железа, диуретики и анаболики. При ацидозе в инфузионный раствор (капельницу) добавляется бикарбонат натрия. Лечение этого серьезного заболевания только антипротозойными средствами является не только не правильным, но и зачастую вредит здоровью собаки.

При обнаружении в крови пироплазм требуется введение специфического препарата: беренила (азидина), пироплазмина, имидокарба или фенамидина. Любой из этих препаратов может вводить только ветеринарный врач.

Это связано с тем, что помимо специфического лечения (т.е. введения, например, беренила), собаке, как правило, требуется неспецифическое лечение, которое заключается во введении препаратов, понижающих температуру, поддерживающих функцию жизненно важных органов (сердца, почек, печени), снимающих интоксикацию и т.п. Беренил сам по себе достаточно токсичен для организма, который при пироплазмозе и так функционирует на пределе. После введения препарата в условиях ветеринарной клиники собаке ставят капельницу с физиологическими растворами солей для возмещения потерь жидкости, восстановления кислотно-щелочного равновесия в клетках и снятия интоксикации. Также вводятся препараты для поддержания функции сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем. В тяжелых случаях капельницу требуется ставить в течение 5-7 дней и, кроме того, бывает необходимо переливание крови. При легком и хроническом течении достаточно однократного введения препарата, однократного или двукратного капельного введения физиологических растворов солей, витаминов группы В, препаратов железа и симптоматической терапии.

В домашних условиях владельцам необходимо самостоятельно проводить термометрию (т.е. два раза в день измерять температуру тела ивотного). У собак температуру измеряют с помощью обычного термометра: его смазывают вазелином или детским кремом и вводят в прямую кишку примерно наполовину. Держать в заднем проходе термометр следует не менее 3-4 минут.

Относительно недавно в качестве эффективного детоксиканта в клинике стали использовать Гамавит. Это комплексный препарат, который содержит денатурированный экстракт плаценты, и иммуностимулятор (нуклеинат натрия), физиологически сбалансированную смесь 20 аминокислот, 17 витаминов, а также важнейшие минералы и микроэлементы. Благодаря уникальному составу, Гамавит оказывает мощное общеукрепляющее действие на организм, стимулирует неспецифический иммунитет и кроветворение, способствует снятию интоксикации, нормализует кислотно-щелочной баланс, биохимические показатели и формулу крови, снимает последствия стресс-реакции и оксидативного стресса. Препарат хорошо зарекомендовал себя при лечении бактериальных, вирусных, хламидийных и паразитарных заболеваний. Гамавит применют с первого же дня лечения внутривенно (капельно или струйно), или внутримышечно, дозировки зависят от массы тела животного и тяжести заболевания. Способ введения Гамавита также определялся тяжестью заболевания. При тяжелой форме заболеваний в первые 2-4 суток препарат вводили внутривенно, затем переходили на внутримышечный путь введения (0,5 мл/кг, 2 раза в день). Чаще препарат использовали капельно в течение 3 дней, в тяжелых случаях — 5-7 дней. В последующем препарат продолжали применять по 2 раза в неделю в течение 2-4 недель.Общее состояние больных животных значительно улучшалось спустя уже 10-12 часов после первого капельного введения препарата. Температура нормализовалась в течение суток. Бабезии из крови начинали исчезать через 2-3 суток. Восстановление количества эритроцитов и гемоглобина до нормы достигалось, как правило, за 3-4 недели. После третьей инъекции Гамавита появлялся аппетит, отмечали быстрое восстановление функций, отчетливое снижение токсических реакций в ответ на применение азидина и беренила, а также отсутствие рвоты.

Исход лечения согласно данным, приведенным в руководстве по применению препарата: полное выздоровление у 244 из 250 собак (97,6%); кураторство за выздоровевшими животными осуществляли в течение года и более. Летальный исход отмечали либо у очень старых собак, либо у животных, поступивших на лечение уже с 3-ей степенью обезвоживания. В течение всего срока кураторства собакам проводили профилактические курсы Гамавита. У всех собак показатели гемоглобина стабильно держались в пределах нормы. Отмечалось также улучшение качества шерсти.

Патогенетическая картина заболевания позволяет проводить эффективное лечение пироплазмоза на любой стадии, но при этом следует учитывать, что тяжелые, запущенные формы пироплазмоза при которых лечение не велось или велось неквалифицированно, могут вызывать тяжелые расстройства многих систем организма, некоторые из которых необратимы. К сожалению до сих пор не существует вакцины дающей 100% гарантию невосприимчивости животного к заболеванию, однако разработана инактивированная вакцина позволяющая предотвратить случаи летального исхода заболевания. Схемы лечения применяемые в ветеринарной практике в НСО соответствуют самым современным стандартам принятым в общемировой ветеринарной практике. Исход заболевания зависит в первую очередь от внимания и грамотных своевременных действий владельца собаки.

Владельцу необходимо внимательно наблюдать за животным и регулярно осматривать его. При появлении беспричинной вялости и слабости, тем более прогрессирующей, пожелтении видимых слизистых и белков глаз, изменение цвета мочи на темный или красно-бурый, немедленно показать собаку ветеринарному врачу! Чем быстрее животному будет оказана помощь, тем лучше будет результат. Обязателен осмотр животного после прогулок. клещи чаще присасываются в области головы, шеи, грудной клетки, паха, в остальных местах их находят значительно реже. Желательно проводить осмотр животного двукратно с интервалом 1-1,5 часа. Также необходима профилактическая обработка собак современными акарецидными средствами, которые выпускаются в виде ошейников, спреев и капель на холку.

Нередко владельцы собак спрашивают о том, как часто бывает столь печальный исход заболевания. С полной уверенностью можно сказать, что при несвоевременном обращении за помощью к ветеринарному врачу риск гибели животного несоизмеримо выше, чем вероятность его выздоровления. Не говоря уже об отдаленных последствиях, порой делающих оправившееся от инвазии животное инвалидом на всю оставшуюся жизнь.

Список использованной литературы

1. Шанин В.Ю.Паразитология. — СПб.: Специальная литература, 1998.

2. Беляков В. Д., Каминский Г. Д. Структура популяций возбудителей инфекционных болезней и механизм развития эпидемического процесса. ЖМЭИ, № 1, 1993.— с.40-66.

3. Шишков В.П. Ветеринарный Энциклопедический Словарь / М.: Советская Энциклопедия, 1981. с.168

4. Фёдоров К.П., Донченко А.С. Основы общей и прикладной ветеринарной паразитологии. Новосибирск 2004. с.103-174

5. Абуладзе К.И. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. М.: «Колос» 1982. с.46

6. Акбаева М.Ш., Паразитология и инвазионные болезни животных. — М.: Колос, 2000

Лечение в любой ветеринарной клинике проводится в двух направлениях: 1) уничтожение возбудителя 2) снятие интоксикации и поддержание общего состояния организма 1. Для уничтожения возбудителя применяются препараты группы органических красителей (бренил, азидин, метиленовая синь). Общим свойством новых препаратов является их токсичность не только по отношению к возбудителю, но и к больному. 2. Для снятия интоксикации и поддержания организма используют большое количество лекарственных средств: солевых растворов, витаминов, сердечных препаратов и т.д. объем и длительность лечения зависит от состояния пациента. В тяжелых случаях могут потребоваться капельница и даже переливания крови. В любом случае восстановительный период длится не менее одного месяца и требует проведения контрольных анализов.

Бабезии – это простейшие из рода протистов. Они способны мутировать, хорошо приспосабливаются, поэтому в природе существует более 100 форм этих паразитов, каждая из которых опасна лишь для определенного вида млекопитающих.

Негативную реакцию у собак вызывают простейшие, которые относятся к виду Babesia canis:

Babesia canis canis – самая крупная разновидность, вызывает острую реакцию, протекает тяжело.
Babesia canis vogeli – заболевание имеет благоприятный прогноз.
Babesia canis rossi – вызывает наибольшее количество смертей.
Babesia gibsoni – одна из самых маленьких форм бабезии.

Механизм развития болезни пироплазмоз у собак

Когда клещ прикрепляется к питомцу, бабезии активируются. Они мигрируют в слюнные железы клеща и в составе слюны попадают в кровоток. Бабезии проникают в эритроциты и начинают размножаться неполовым путем. Когда их становится слишком много, они разрушают эритроциты, чтобы перейти в неинфицированные красные клетки.

Иммунитет на это реагирует острой реакцией:

Увеличивается количество фибриногена, С-реактивного белка.
Уменьшается уровень тромбоцитов, лейкоцитов.
Снижается артериальное давление.
Формируются антитела, которые могут разрушать не только бабезии, но и здоровые эритроциты.

Несмотря на активную реакцию, иммунитет не может полностью устранить пироплазмоз после укуса клеща у собаки. Эритроциты являют собой резервуар паразитов, и при разрушении постоянно выплескивают новую порцию в кровь.

Инкубационный период пироплазмоза у собак обычно длится от 5 до 7 дней, реже растягивается до 3 недель. Если пропустить признаки бабезиоза у собак после укуса клеща, питомец через несколько дней погибнет из-за проблем с дыханием, анемии, почечной недостаточности.

Признаки пироплазмоза у собак после укуса клеща

При бабезиозе моча становится цвета пива. Больной питомец отказывается от еды, появляется апатия, повышенная утомляемость. Температура при пироплазмозе собак сначала поднимается до 40-41°С. Затем может спуститься до 37°С, перед смертью упасть до 36-35°С.

Другие симптомы бабезиоза у собак на острой стадии:

учащенный пульс и дыхание;
рвота с кровью;
пожелтение слизистых оболочек, склер глаз;
кал зеленоватого или желтого цвета.

Симптомы поражения печени, селезенки

Через 2-3 дня после заражения из-за распада эритроцитов развивается анемия. Моча становится темной, поскольку в нее попадает билирубин – токсичный пигмент, образующийся при распаде эритроцитов в селезенке. Обычно его перерабатывает печень, отправляет в желчь, в составе которой он помогает переваривать пищу. Затем он оказывается в кале и выходит наружу, придавая ему темный цвет.

При бабезиозе печень с задачей не справляется, поэтому билирубин уходит в кровь и отравляет тело. Почки его частично отфильтровывают, выводят из организма в составе мочи, которую билирубин окрашивает в цвет пива.

Таким образом, печень и селезенка сильно страдают при пироплазмозе. Может развиться асцит – задержка жидкости в брюшной полости, что приводит к появлению живота.

Бабезиоз у собаки: симптомы повреждения тромбоцитов

Из-за дефицита тромбоцитов, кровеносные сосуды слизистых лопаются, нарушается сворачиваемость крови. Это приводит к стоматиту, гастриту, воспалению мышц.

Бабезиоз у собаки: признаки поражения головного мозга

Заболевание часто дает осложнения на центральную нервную систему. Возможны такие симптомы:

эпилептические припадки;
двигательные расстройства;
полный или частичный паралич – пес с трудом передвигается, не может встать на задние лапы.

Диагностика пироплазмоза (бабезиоза) у собак

Клинические симптомы бабезиоза можно перепутать с другими опасными заболеваниями. Часто бабезиоз протекает одновременно с лептоспирозом, сочетается с другими опасными болезнями. Анализ крови на пироплазмоз у собак поможет понять характер заболевания. На его основании ветеринар сможет назначить правильную схему лечения бабезиоза.

На ранней стадии заражения патогенов можно не обнаружить, если инфекция не распространилась по всему организму. Ее следы в мазке капиллярной крови появляются неделю спустя. Более дорогой анализ на бабезиоз у собак – ПЦР, обнаруживает следы ДНК через 3-5 дней после заражения.

Тесты на антитела при остром течении заболевания не имеет смысла, поскольку у животных к этому времени они еще не сформировались. По ним можно определить хроническое течение заболевания.

Поскольку бабезии на начальной стадии в крови обнаружить непросто, врач ставит диагноз, анализируя количество лейкоцитов, тромбоцитов, молодых эритроцитов. Перед тем как лечить пироплазмоз у собак, врач должен исключить:

анаплазмоз – еще одно заболевание, вызываемая клещами;
иммунную гемолитическую анемию;
иммунную тромбоцитопению;
инфекцию мочевыводящих путей;
отравление.

Возможные последствия и осложнения пироплазмоза у собак

При бабезиозе сильно повреждается печень, поэтому самое распространенное осложнение после исцеления – хронический гепатит. Обеспечьте питомцу качественное питание, которое не будет перегружать печень.

Другие осложнения после пироплазмоза у собак:

анемия;
почечная недостаточность;
проблемы с сердцем, сосудами (сердечная недостаточность);
ишемия мозга;
болезни селезенки;
панкреатит – воспаление поджелудочной;
частичный паралич задних конечностей;
нервозность, судороги и другие проблемы, связанные с нервной системой.

Признаки пироплазмоза у собак после укуса клеща могут появиться уже на следующий день, но в среднем инкубационный период длится 5-7 дней. Иногда он растягивается до 3 недель.

Тип подцарства Protozoa, подтип Apicomplexa; классы — Sporozoa и Piroplasmea; Piroplasmea делится на 2 отряда — Piroplasmida и Teileriida; семейства Babesiidae (род Babesia и др.) и Teileriidae (род Teileria).

Пироплизмиды, обитающие в эритроцитах, реже лейкоцитах и плазме крови. Это очень мелкие одноклеточные организмы, видимые только под микроскопом. Тело их состоит из ядра и протоплазмы. Форма их самая разнообразная: овальная, грушевидная (одиночная и парная) амёбовидная, кольцевидная. Величина их колеблется от 0,6 до 7 мкм. Количество паразитов в одном эритроците 1-2, реже 4-6. Расположение в эритроците может быть центральное или периферическое.

Пироплазмиды вызывают заболевания у крупного рогатого скота — пироплазмоз, бабезиоз, франсаиеллёз, тейлериоз; у мелкого рогатого скота – бабезиоз и пироплазмоз; у лошадей пироплазмоз и нутталиоз; у свиней и собак – пироплазмоз.

Пироплазмозы . Возбудители : Piroplasma bigeminum (крупный рогатый скот); Piroplasma ovis (овцы); Piroplasma caballi (лошади); Piroplasma canis (собаки). Величина округлых пироплазм 1,5-3 мкм, грушевидных – 3,5-5 мкм. Угол расхождения острый, располагаются в центре эритроцита. При окраске по Романовскому ядро розово-рубинового цвета, цитоплазма – голубого. Процент зараженных эритроцитов -10-15.

Методы диагностики : — эпизоотологические данные: регистрируют пироплазм в южных районах. Переносчиками служат однохозяинные клещи Boophilus calcaratus и трёххозяинные клещи рода Hemaphysalis punctata; двуххозяинные — Rhipicephalus bursa rossicus, у крупного и мелкого рогатого скота, Dermacentor pictus, Hyalomma plumbeum – у лошадей; Dermacentor и Rhipicephalus sanguineus – у собак. Заболевание начинается с мая-июня, иногда 2 и 3 вспышки. Пироплазмы передаются клещами трансовариально. Обнаружение клеща – переносчика на теле животного позволяет подозревать пироплазмоз (ксенодиагностика). Телята переболевают легче взрослых животных;

— симптомы болезни: инкубационный период — 10-15 дней; лихорадка постоянного типа, анемия, желтушность видимых слизистых оболочек, гемоглобинурия (на 2-3 – й день болезни), расстройство сердечной деятельности, (стучащий толчок, учащение пульса и дыхания), желудочно-кишечного тракта (атония, понос, запор). Снижение продуктивности (удои молока).

— лабораторные исследования тонкого мазка крови окрашенного по Романовскому. Обнаруживают круглые и овальные пироплазмы. Характерная форма считается парная, грушевидная, соединённая узкими концами под острым углом;

— патологоанатомические изменения: подкожная клетчатка желтушная, слизистые оболочки анемичны и желтушны. Сердце увеличено, дряблое, под эпи- и эндокардом точечные или обширные пятнистые и полосчатые кровоизлияния. Кровь водянистая. Печень увеличена, дряблая, серо-коричневого цвета. Селезёнка увеличена в 2-3 раза с округлёнными краями, на разрезе сочная, зернистая, пульпа её размягчена, но не стекает с поверхности разреза. В мочевом пузыре моча окрашена в красный цвет.

Бабезиозы крупного рогатого скота Babiesia bovis, округлой, овальной, грушевидной формы. Величина их меньше радиуса эритроцита,1,5-2,4 х 0,.7-1,1 мкм. Угол расхождения парных грушевидных форм тупой. Бабиезии в количестве 1-2 располагаются по периферии эритроцита. Процент заражённых эритроцитов – 8-12, иногда 40.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: заболевание регистрируют в центральной зоне, а также в Прибалтике, Беларуси, Украине. Наблюдается в мае, июне, июле, затем август и сентябрь. Переносчики возбудителя клещи Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus, обитающие во влажных, заросших кустарником пастбищах. Молодняк до года переносит легко. Тяжело болеют племенные и привозные животные. Усугубляют заболевание сопутствующие инфекции, инвазии (диктиокаулёз, лептоспироз);

— симптомы болезни – как при пироплазмозе;

— лабораторные исследования: микроскопия тонкого мазка крови по Романовскому. Бабиезии располагаются по периферии эритроцита, под тупым углом;

— патологоанатомические изменения такие же, что и при пироплазмозе. Селезёнка увеличена в 2-3 раза, тёмно-вишнёвого цвета, иногда её разрыв. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца цвета варёного мяса.

Франсаиеллёз крупного рогатого скота – Fransaiella colchica, округлой грушевидной формы, величина их равна радиусу эритроцита (1,4-2, мкм), угол расхождения парных грушевидных форм – тупой. Расположение в эритроцитах центральное. Процент поражения эритроцитов редко превышает 5.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: распространёно на Северном Кавказе, Среднеазиатских республиках. Ареал распространения совпадает с пироплазмозом. Апрель-май, июль-август, до октября. Переносчики – клещи Boophilus calcaratus. Тяжело болеют телята от 1 до 2-х лет. Падёж 3-17 % от числа больных. Животные старше 2-х лет болеют ещё тяжелее;

— микроскопия мазков: парные грушевидные формы соединены под тупым углом и напоминают оправу очков. Размер их = радиусу эритроцита;

— патологоанатомические изменения сходны с таковыми при пироплазмозе.

Пироплазмозы овец и коз . Piroplasma ovis, переносчики — клещи R.bursa. Овцы болеют тяжелее ягнят. Бабезиозы: — B.ovis, % заражения 45.

Морфология, эпизоотология и другие методы диагностики такие же как и при пироплазмозе и бабезиозе крупного рогатого скота.

Пироплазмоз лошадей — Piroplasma caballi. Морфология аналогична с Piroplasma bigeminum. Количество заражённых эритроцитов – 0,5-10 %. Клещ — переносчик Hyalomma plumbeum.

Рекомендуем прочесть: Болезни глаз птиц

— симптомы болезни: лихорадка, анемия, желтушность; метеоризм, лёгкие колики. Гемоглобинурия бывает редко. Моча тёмно-жёлтого цвета, мутная. Аборты.

— диагноз подтверждается микроскопией и изучением патологоанатомических изменений.

Нутталиоз лошадей — Nuttalia equi, овальной, грушевидной, крестообразной формы («мальтийского креста»). В эритроците их 1-4 экземпляра и расположены центрально. Количество заражённых эритроцитов от 5 до 30 %.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: нутталиоз встречается в тех же местах, где и пироплазмоз и может протекать одновременно ( с апреля по август). Переносчики клещи — рода Dermacentor, на юге – Hyalomma, R.bursa и др.;

— симптомы болезни: инкубационный период 1-2 недели, острое и подострое течение болезни. Лихорадка ремитирующего типа. Анемия, желтушность, кровоизлияния. Пульс, дыхание учащены. Моча коричневая. Заболевание длится 30 и более дней;

— микроскопия: мальтийский крест;

— серологические исследования: РДСК со специфическим антигеном с целью выявления нутталионосителей;

— патологоанатомические изменения, как и при пироплазмозе.

Пироплазмоз собак – Piroplasma canis, величина 2,1-5,3мкм. В одном эритроците 1-16 пироплазм. Кроме того, их находят в лейкоцитах и в плазме крови. Заражённость эритроцитов достигает 6-10 %.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: распространённое очаговое. Переносчики клещи Dermacentor pictus, в южных районах Rh.sanguineus. Тяжело болеют щенята;

— симптомы болезни: инкубационный период 6-20 дней, высокая температура тела, анемия, желтушность, конъюнктивит и ринит. Гемоглобинурия. Расстройство сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта;

— микроскопия: пироплазмы больше радиуса эритроцитов, расположены под острым углом;

— патологоанатомические изменения как при геморрагическом диатезе все органы и ткани.

Тейлериозы крупного рогатого скота — Theileria annulata, Theileria sergenti и др.

Морфология возбудителя: при попадании ( со слюной клещей ) в организм животных тейлерии размножаются в клетках РЭС (лимфатические узлы, печень, селезёнка, костный мозг) и образуют макрошизонты и микрошизонты (гранатные тела, или коховские шары. Гранатные тела состоят из цитоплазмы, окрашиваются в голубой цвет и 10-50 (и более) ядер красно-рубинового цвета. Форма гранатных тел разнообразная, величина их 9-30 мкм.

Микрошизонты распадаются на такое количество микромерозоитов, сколько было ядер, после этого они проникают в эритроциты. Они разной формы. В эритроците располагается до 7 паразитов, преимущественно в центре. В разгар болезни заражённость эритроцитов достигает 80-95 %.

Методы диагностики:- эпизоотологические данные: очаги болезни Северный Кавказ, Средняя Азия. В Приморском крае; в тёплый период года Theileria sergenti. Переносчики: клещи Hyalomna anatolicum, Hyalomna detritum, которые могут жить в помещениях и базах для скота, чем и объясняется существование стационарных очагов тейлериоза. Телята, а также племенной и завезённый скот переболевают тяжело;

— симптомы болезни: инкубационный период 6-19 дней. Течение острое и подострое. Первый признак – одностороннее увеличение поверхностного лимфатического узла, чаще предлопаточного, подколенного, надвымянного. Повышается температура тела до 41-42 о С, вначале гиперемия слизистых оболочек, а затем их анемия и слабая желтушность с массовыми кровоизлияниями, в том числе и коже. Гемоглобинурия отсутствует. Расстройство функций сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Продолжительность болезни 1-2 недели;

— лабораторные исследования: микроскопия мазков из пунктата увеличенных лимфатических узлов. Окрашивают по Романовскому, смотрят под иммерсией, находим гранатные тела. В период болезни в тонком мазке из капилляров ушной раковины находим мелкие округлые или другие формы паразитов; Theileria sergenti больше по величине, запятовидной, палочковидной и округлых форм;

— серологические исследования: РСК со специфическим антигеном. Раннюю диагностику проводят с антигеном из гранатных тел, а более позднюю – с антигеном из эритроцитарных форм;

— патологоанатомические изменения: труп истощён, анемичен. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Лимфатические узлы, селезёнка увеличены. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта гиперемирована, в сычуге – изъязвления. Сердце дряблое, массовые кровоизлияния.

Эймериозы (кокцидиозы) сельскохозяйственных животных. У кур паразитирует более 10 видов и наиболее патогенными являются Eimeria tenella, necatrix и Eimeria maxima. Это моноксенные возбудители.

Отряд Coccidiidae объединяет много семейств, в том числе и Eimeriidae, которое делится на подсемейства Eimeriinae с одним родом Eimeria и подсемейством Isosporinae, включающее роды: Isospora, Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia и др.

Из организма хозяина выделяются незрелые ооцисты кокцидий, содержащие один споробласт, заключённый в толстую двухконтурную оболочку. Во внешней среде из споробласта формируются 4 споры, в каждой по 2 спорозоита (всего 8). На одном из полюсов ооцисты имеется микропиле. Кроме того имеются остаточные тела в ооцисте и в спорах. Учитывают сроки споруляции, патентный и препатентные периоды и другие особенности.

Методы диагностики эймериоза кур. – эпизоотологические данные: заболевание распространено повсеместно. Болеют цыплята 10-80 дневного возраста. Заражаются алиментарным путём, чаще в тёплое время года. При клеточном содержании инвазированность их ниже, чем при напольном.;

— симптомы болезни: течение болезни острое, от нескольких дней до 2-3 недель. Теряют аппетит, жажда, худеют, расстройство функции желудочно-кишечного тракта, понос, помёт жидкий, тёмный, иногда с примесью крови. Гребешок и серёжки анемичны. Нарушена координация движения. Развиваются парезы, параличи конечностей. Летальность высокая;

— лабораторные исследования: а) микроскопия – исследуют помёт методом нативного мазка, методом Фюллеборна или Дарлинга и обнаруживают ооцист;

Эймериоз кроликов – 9 и более видов.

Наиболее патогенными являются: Eimeria stiedae (печёночная), Eimeria perforans, Eimeria magna, Eimeria media, Eimeria intestinalis и др. Морфологически они отличаются по форме, размеру, цвету, а также по месту локализации, препатентному и патентному периодам, срокам эндогенного развития (споруляции).

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: болезнь распространена повсеместно. Заражается молодняк с 1-2 –х недельного возраста, но болезнь проявляется после отъёма крольчат от матери. Смена режима кормления ухудшает болезненный процесс. Взрослые — кокцидионосители и являются источником распространения инвазии. Развитие ооцист во внешней среде происходит за 3-5 дней, поэтому быстрая реинвазия. Механические переносчики – мухи, грызуны, птица;

— симптомы болезни: инкубационный период 4-12 дней. У крольчат 1-1,5 мес. заболевание проявляется остро и подостро; с 1,5 мес. – подостро, а у 4-6 мес. – подостро и хронически, у взрослых – хронически. Различают печёночную, кишечную и смешанную формы. Вначале: потеря аппетита, угнетение, температура в норме, метеоризм кишечника, увеличивается объём живота. Больные лежат на животе. Понос, учащение мочевыделения, появляются нервные расстройства, судороги конечностей, животные худеют, слизистые оболочки анемичны. В крови резко снижается количество эритроцитов и гемоглобина;

— лабораторные исследования: копрологическим методом Дарлинга и обнаружение ооцист эймерий и их дифференциация;

— патологоанатомические изменения: труп истощён, анемичен. Характерные изменения в печени, она увеличена, на поверхности и внутри находят серовато-белые или желтоватые узелки круглой или неправильной формы, величиной от просяного зерна до горошины. Желчные протоки расширены, вокруг разрастание соединительной ткани. Слизистая оболочка разных участков кишечника может быть геморрагически и даже дифтеретически воспалена, множественные беловатые очажки – места скопления шизонтов.

Эймериоз крупного рогатого скота более 10 видов. Наиболее патогенные – Eimeria bovis, Eimeria ellipsoidalis.

Морфологические различия: Eimeria bovis – яйцевидная, розовая, 27 х 20 мкм, микропиле слабо заметно, остаточного тела нет, локализация – толстый кишечник.

Eimeria zuernii – круглая, бесцетная, 18 х 15 мкм, микропиле нет, остаточного тела нет, локализация – толстый кишечник.

Eimeria ellipsoidalis – эллипсовидная, бесцветная, 21,9 х 16,5 мкм, микропиле слабо заметно, остаточное тело есть в спороцисте, локализация — тонкий кишечник.

— симптомы болезни: инкубационный период 2-3 недели. Течение острое и хроническое. При остром течении у телят поднимается температура, наступает угнетение, фекалии жидкие, тёмного цвета, зловонные, позднее появляется слизь, кровь, плёнки фибрина, пузырьки газа. Гипотония преджелудков, усиленная перистальтика. Животные худеют, летальность 50 %. При хроническом течении те же признаки, но выражены слабее;

— микроскопические исследования: фекалий берут из прямой кишки и исследуют методом Фюллебора или Дарлинга. В поле зрения микроскопа 40-50 и более ооцист – подтверждает диагноз;

— патологоанатомические изменения: труп истощён. Слизистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника набухшие, гиперемированные с кровоизлияниями. Единичные или сплошь усеянные мелкоочаговые инфильтраты – скопления ооцист.

Эймериоз овец – 8 видов. Наиболее распространённые: Eimeria arloingi, Eimeria ninaekohljakimovae, Eimeria faurei — локализуется в тонком отделе кишечника, Eimeria intricata – в тонком и толстом отделах кишечника.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: распространено повсеместно в тёплый и влажный период года. Заражение алиментарным путём с кормом, водой. Ягнята болеют с 2-3 мес. возраста, иногда с летальным исходом. Взрослые – паразитоносители. Заражение возможно с первых дней жизни. При слизывании ооцист с вымени матери, в шерсти.

— симптомы болезни: инкубационный период 11-20 дней. Течение болезни в зависимости от ИИ может быть острым, подострым и хроническим. Обычно болезнь начинается с непродолжительного подъёма температуры тела. Развивается анемия. Состояние угнетённое, аритмия сердца. Аппетит нарушен, жажда, фекалии жидкие (не обязательно), ооцисты, слизь, кровь. При тяжёлом течении – бурная перистальтика сменяется атонией и метеоризмом кишечника;

— микроскопическое исследование: свежие фекалии исследуют методом Дарлинга и дифференцируют ооцист;

— патологоанатомические изменения зависят от течения болезни. При остром – катаральное воспаление тонкого отдела кишечника (энтерит), кровоизлияния и серо-белые узелки величиной с просяное зерно, в содержимом находятся эймерии разных стадий развития. Регионарные лимфатические узлы увеличены, воспалены. При подостром течении те же изменения в кишечнике, но выражены слабее. Животные худеют, анемия.

Токсоплазмоз животных .Toxoplasma gonclii, семейство — Isosporae, подсемейство — Isosporinae , класс — Sporozoa, отряд — Coccidiida. Гетероксенный возбудитель. Дефинитивные хозяева – кошка и другие представители кошачьих, которые выделяют овальные, неспорулированные ооцисты, покрытые нежной оболочкой, величиной 11-14 мкм. Эндогенные стадии в слизистой оболочке кишечника шизонты и гамонты диагностического значения не имеют. У промежуточных хозяев (млекопитающие, в том числе кошачьи, птицы) эндозоиты токсоплазм могут находиться в клетках, и между клеток нервной и лимфатической систем, паренхиматозных органов, в жидкости брюшной полости. Эндозоиты имеют вид полумесяца или дольки апельсина, один конец заострён, другой притуплен. Окрашенное по Романовскому ядро токсоплазм красновато-фиолетового, а цитоплазма – голубовато-серого цвета. Кроме того, токсоплазм можно обнаружить в виде цист и псевдоцист. Цисты – в мазках из мозга или внутренних органов (от 50-70 до 100-200 мкм). Псевдоцисты – скопление паразитов в вакуолях цитоплазмы лимфоидных клеток хозяев, они не имеют собственной оболочки.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: распространено повсеместно. Восприимчивы многие млекопитающие и птица в любом возрасте. Заражение может наступить при поедании инвазированного мяса и ооцист, а также через повреждённую кожу при контакте с заражённым материалом (абортплод, свежее мясо, сыворотки крови больных) и внутриутробно;

— симптомы болезни: при остром течении: лихорадка, нарушение аппетита, рвота, понос, кашель, истечение из носа, конъюнктивит, мышечная дрожь, поражение нервной системы (нарушение координации движения, высокая возбудимость, агрессивность или резкое угнетение, парез, паралич). При подостром и хроническом течении указанные признаки слабо выражены, или отсутствуют. Наблюдается патология беременности и родов (аборты, рождение мёртвых, недоразвитых, уродливых плодов).

— микроскопические исследования. В мазках из жидкости спинно-мозгового канала, желудочков головного мозга, брюшной и плевральной полостей, или отпечатках внутренних органов, окрашенных по Романовскому, находят возбудителей. Но это бывает редко. Более эффективный метод – серологический: РСК, РДСК с токсоплазменным антигеном. Реакции специфичны;

— патологоанатомические изменения во внутренних органах не характерны. В головном и спинном мозге находят отёки, кровоизлияния , некротические очажки. Лимфатические узлы увеличены, геморрагичны. Гиперемия и отёк слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, обильный выпот в грудной и брюшной полостях. При абортах в плаценте обнаруживают некротические очажки и скопления токсоплазм.

Саркоцисты животных — это гетероксенные возбудители (двух-хозяинные). Дефинитивные хозяева – собаки, кошки, многие дикие плотоядные, а также человек; промежуточные хозяева – сельскохозяйственные, промысловые и дикие животные.

У крупного рогатого скота паразитируют 3 вида: Sarcocista bovicanis, Sarcocista bovifelis, Sarcocista bovihominis; у овец – 2 вида: Sarcocista ovicanis, Sarcocista ovifelis; у свиней – 2 вида: Sarcocista suicanis, Sarcocista suihominis. У саркоцист выражена строгая специфичность к видам хозяев. У дефинитивных хозяев с фекалиями выделяются зрелые (спорулированные) ооцисты, чаще спороцисты. У промежуточных хозяев – эндогенные стадии саркоцист (мишеровы мешочки) находят в мышечной и реже в соединительной и нервной тканях. Цисты в мышцах имеют размеры от микроскопической величины (микроцисты), до 20 мм (макроцисты). Форма разная: овальная, нитевидная, веретенообразная. Внутри находятся мерозоиты банановидной формы.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: широко распространено. Саркоцисты в кишечнике дефинитивных хозяев обладают очень высокой репродуктивностью, а спороцисты и ооцисты во внешней среде сохраняются месяцами. Обитание кошек и собак на ферме способствует распространению возбудителя и болезни.

Сезонности не наблюдается. Кошки и собаки заражаются при поедании мяса инвазированного саркоцистами (мишеровы мешочки). Сельскохозяйственные животные заражаются при проглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой в любое время года;

— симптомы болезни: у собак и кошек – отказ от корма, понос, мышечная дрожь. У сельскохозяйственных животных: повышается температура тела (40,5 о С), уменьшается поедаемость корма, понос, угнетение, снижение удоев. При хроническом течении животные худеют, анемия слизистых оболочек, отёки в подчелюстном пространстве, одышка, слабость мышц, парезы и параличи конечностей. Беременные абортируют;

— микроскопические исследования: исследование фекалий от дефинитивных хозяев методом Дарлинга или Фюллеборна обнаруживают спорулированные ооцисты и спороцисты. У промежуточных хозяев: серологический метод. Посмертно: осматривают туши овец и находят на пищеводе макроцисты (от рисового зерна до фасолины). У свиней – в мышцах диафрагмы, межрёберных и брюшной стенки. Микроцисты – в пробах из мышц сердца, пищевода, диафрагмы – компрессорным методом. Можно кусочки мышц окрасить по Романовскому или метиленовой синью. Метод люминесцентной микроскопии – саркоцисты светятся оранжевым цветом.

Дифференцировать необходимо от трихинелл (свёрнутая личинка); цистицерки – видна одна головка с 4-мя присосками, а у свиней – корона крючьев;

— патологоанатомические изменения: при слабом поражении изменения в туше мало заметны, при сильном обнаруживаем: истощение, анемичность, гидремичность мышц, серозно-студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах

Eimeria zuernii – круглая, бесцетная, 18 х 15 мкм, микропиле нет, остаточного тела нет, локализация – толстый кишечник.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.