Нарушение Кальциевофосфорного Обмена У Собак Лечение

Нарушение жирового обмена в организме: симптомы, степени, лечение

Регулирование липидов в организме имеет большое влияние на жизнедеятельность и функционирование организма. Поэтому при нарушении жирового обмена требуется своевременная диагностика и лечение. Для своевременного обнаружения сбоев в организме нужно учитывать основные показатели.

Если не провести грамотное, комплексное лечение, то могут возникнуть различного рода осложнения. Очень важно знать причины возникновения нарушения липидного обмена, а также довольно характерные симптомы.

Что такое липидный обмен

Прежде чем определить, как именно возникает и протекает нарушение жирового обмена, нужно знать, что именно он собой представляет. При поступлении жиров в организм они подвергаются обработке в желудке. Однако полного расщепления здесь не происходит из-за высокой кислотности и отсутствия желчных кислот.

При попадании в 12-перстную кишку липиды проходят процесс эмульгации. Это подразумевает под собой частичное перемешивание с водой. Поджелудочной железой синтезируется фермент липаза. Именно он воздействует на молекулы жира, расщепляя их на глицерин и жирные кислоты.

В итоге эти вещества проникают в стенку кишечника, где происходит биосинтез липидов, требуемых для организма человека. Затем они соединяются с белками и вместе с током крови распространяются по организму. Более активный биосинтез наблюдается в печени и жировой прослойке.

Существует несколько болезней, связанных с ухудшением процесса метаболизма. К ним нужно отнести нарушение белково-жирового обмена. Это проявляется в виде болезней кишечника, ухудшения работы почек и печени, перевозбуждения, неврозов, подагры и мочекаменной болезни. Также может быть ожирение или, наоборот, резкая потеря веса, повышение уровня холестерина. При нарушении углеводно-жирового обмена появляется диабет.

Основная классификация

Каждый человек самостоятельно может сделать расчет степени ожирения по индексу массы тела, чтобы еще до обращения к доктору хотя бы примерно знать свой диагноз. Нарушение жирового обмена 1 степени характеризуется тем, что вес немного превышает нормальные показатели, а талия теряет свои очертания. Все чаще повышается давление, усиливается потоотделение. Если вовремя изменить образ жизни и начать лечение, то лишние килограммы быстро уйдут.

При 2 степени нарушения жирового обмена изменения уже видны невооруженным глазом. Становится очень сложно ходить и выполнять физические нагрузки. Появляется сильная одышка. Шансы на выздоровление есть, однако это занимает довольно много времени.

При протекании нарушения 3 степени патология сложно поддается терапии. Очень сильно повышено давление, развивается диабет, болят суставы, появляется много других болезней. Отмечается сильная раздражительность, депрессивное состояние, а также комплексы. Важно своевременно определить наличие проблемы и посетить врача для лечения.

Основные причины

Целый ряд болезней обусловлен нарушением жирового обмена. Самыми главными из них нужно назвать ожирение и атеросклероз. Накопление холестерина на стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Со временем они увеличиваются в размере и могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровообращению. Если в результате этого ухудшается кровоток в артериях, то развивается стенокардия или инфаркт миокарда.

Среди причин нарушения жирового обмена можно выделить наследственный фактор, неправильный образ жизни, а также целый ряд других патологических процессов. Среди провоцирующих факторов нужно отметить:

• единичные или множественные мутации определенных генов;
• атеросклероз;
• малоподвижный образ жизни;
• табакокурение;
• злоупотребление жирной пищей;
• диабет;
• алкоголизм;
• цирроз.

Очень часто встречаются наследственные нарушения жирового обмена, которые сложно поддаются лечению и протекают на протяжении длительного времени. Очень важно своевременно определить наличие нарушения и провести комплексное лечение.

Основные симптомы

Симптомы нарушения жирового обмена во многом связаны с болезнями, которые возникают по этой причине. Обнаружить имеющуюся проблему возможно только лишь после выполнения лабораторных исследований. Среди основных признаков нужно выделить такие, как:

• образование жировых отложений в уголках глаз;
• увеличение размеров печени и селезенки;
• повышение веса;
• повышение тонуса сосудов;
• характерные признаки невроза, эндокринных болезней, атеросклероза.

Кроме того, на коже появляются узелковые новообразования, содержащие в себе холестерин. Они локализуются на стопах, лице, ладонях, груди, плечах. Все эти проявления характерны для повышения уровня жиров. При понижении липидов проявляются такие признаки, как:

• снижение веса;
• расслоение ногтевой пластины;
• нарушение менструации у женщин;
• выпадение волос.

Независимо от симптомов и причин нарушения жирового обмена, нужно обязательно обратиться к доктору для проведения обследования и назначения терапии.

Проведение диагностики

При возникновении признаков нарушения жирового обмена в организме нужно провести диагностику для обнаружения патологии. Изначально нужно обратиться к терапевту. Доктор проведет осмотр и поставит диагноз, что позволит подобрать лечение.

В последующем пациент будет перенаправлен к профильному специалисту, а именно диетологу, гастроэнтерологу, психотерапевту. Если при нарушении жирового обмена развивается патология щитовидной, поджелудочной железы, а также надпочечников, то лечение нужно проходить у эндокринолога, а при признаках атеросклероза – у кардиолога.

Чтобы правильно поставить диагноз, нужно обязательно сдать анализы. Первичная диагностика основывается на:

• изучении истории болезни;
• сборе анамнеза;
• выполнении физикального осмотра;
• детальном опросе больного.

Лабораторная диагностика при наличии нарушения липидного обмена обязательно включает в себя:

• исследование крови и мочи;
• биохимический анализ крови;
• иммунологическое исследование;
• обследование на гормоны.

Инструментальная диагностика подразумевает под собой проведение компьютерной томографии, УЗИ, МРТ и рентгенографии. Однако все эти методики назначаются только в случае если есть подозрения относительно развития осложнений.

Особенность лечения

Лечение нарушения жирового обмена начинается с устранения основных причин, которые его спровоцировали. Нужно скорректировать рацион и режим питания, уменьшить количество потребляемых жиров и углеводов.

Пациентам надо регулировать режим отдыха и работы, избегать стрессов или постараться более спокойно на них реагировать. Дополнительно рекомендуется заниматься спортом, так как это поможет значительно повысить энергозатраты и добавить бодрости.

Если проблема очень серьезная, то без грамотной врачебной помощи человеку просто не обойтись. Если же патологические изменения в организме уже появились, больной обязательно должен пройти курс терапии. Это может быть лечение с помощью гормональных препаратов, прием тиреоидных препаратов, если нарушена функция щитовидки или повышен уровень инсулина. При очень серьезных нарушениях показано проведение хирургического вмешательства.

Медикаментозная терапия

Лечение нарушения жирового обмена зачастую проводится при помощи медикаментозных препаратов. К ним нужно отнести:

Препарат «Ловастатин» помогает контролировать уровень холестерина. Принимается лекарство по 20 мг ежедневно, сразу после ужина. «Симвастатин» назначается не только для нормализации уровня холестерина. Начальная дозировка составляет 20 мг в сутки, но при надобности она повышается вдвое.

«Правастатин» представляет собой активное вещество, которое не требует превращений в печени. Этот препарат помогает снизить риск возникновения сердечнососудистых осложнений. Назначается это средство в дозировке 20-40 мг ежедневно. Возможен прием в совершенно любое время, что значительно упрощает процесс лечения.

Препараты-стероиды «Оксадролон» и «Метиландростендиол» способствуют росту мышечной массы, а также уменьшить жировые отложения. Лекарства «Ортосен» и «Ксеникал» не позволяют усваиваться лишним жирам. При нарушении липидного обмена лечение при помощи медикаментозных препаратов нужно начинать только после консультации с врачом.

Народные средства

При нарушении жирового обмена печени обязательно нужно применять народные средства. Взять 2 ч. л. листьев грецкого ореха, залить 1 ст. кипятка, настоять на протяжении часа. Отфильтровать, пить по 0,5 ст. 4 раза ежедневно до еды.

Взять по 100 г зверобоя, бессмертника, цветков ромашки, березовых почек, переложить в стеклянную посудину, плотно закрыть. Залить 1 ст. л. смеси 500 мл кипятка, дать постоять 20 минут, отфильтровать и немного отжать. Пить перед сном. Утром выпить оставшийся настой натощак с добавлением 1 ч. л. меда. Пить курсом раз в 5 лет.

Взять 350 г чеснока, натереть на терке. Затем 200 г массы залить 200 мл спирта и поставить в темное прохладное место. Через 10 дней отфильтровать и отжать. Пить настойку через 3 дня, начиная сначала с 2 капель и увеличивая их постепенно до 25. Продолжительность курса составляет 11 дней.

Правильное питание

При нарушении липидного обмена обязательно нужно соблюдать специальную диету. Кушать нужно часто. Промежуток между приемами пищи составляет 2-3 часа. Если промежуток будет более длительным, то организм начнет запасать жир. Только легкая пища поможет нормализовать обмен веществ.

Обязательно в рационе должна присутствовать рыба, так как она содержит жирные кислоты Омега-3. Они способствуют выработке ферментов, которые помогают расщеплять жиры и предупреждают их накопление. Нужно пить как можно больше чистой воды. Делать это рекомендуется за 30 минут до еды и через час после нее. Нужно исключить из своего рациона вредные жиры, мучное, а также вредные продукты.

Физическая активность

При нарушении жирового обмена у детей и взрослых обязательно требуется достаточная физическая активность, так как она оказывает положительное влияние на процессы метаболизма. Лечебная физкультура:

• усиливает обмен веществ;
• повышает энергетические затраты организма;
• тонизирует нервную систему.

Упражнения подбираются индивидуально, с учетом причин, которые спровоцировали нарушение процессов метаболизма. Изначально человек должен адаптироваться к умеренно повышающимся нагрузкам. Рекомендуются специальные упражнения, ходьбу и самомассаж.

Проведение массажа

Массаж при нарушении липидного обмена довольно результативен. Он помогает уменьшить жировые отложения и стимулирует кровообращение. Рекомендуется проводить сеанс утром после завтрака или после обеда. При ослабленных мышцах брюшного пресса ударные приемы делать нельзя.

Если состояние больного ухудшилось во время сеанса, то процедуру нужно прекратить. Интенсивность массажных движений увеличивают постепенно. Рекомендуется делать массаж 1-2 раза в неделю. Перед процедурой и после нее требуется непродолжительный отдых.

Эффект увеличивается при проведении массажа в парной или бане. Однако предварительно нужно проконсультироваться с доктором. Во время лечения рекомендуется соблюдать специальную диету. В случае сильного ожирения, когда человек не может лечь на живот и страдает от одышки, он должен лежать на спине, а под голову и колени подкладывается валик.

Изначально делают массаж нижних конечностей. После этого применяют приемы растирания, поглаживания, вибрации. Их чередуют с разминанием.

Хроническое нарушение липидного обмена

Чтобы предотвратить возникновение хронического нарушения липидного обмена, нужно отказаться от вредных привычек, а также вести здоровый образ жизни и стараться больше двигаться. Далеко не все могут своевременно заметить признаки проблемы. Среди основных признаков нарушения нужно выделить такие как:

• быстрый набор веса без причины;
• ослабление зубной эмали;
• изменение оттенка кожи;
• воспалительные процессы ротовой полости;
• хрупкость ногтей;
• одышка;
• диарея или продолжительный запор.

При хроническом нарушении липидного обмена рекомендуется посетить гастроэнтеролога, который подберет правильное лечение.

Возможные осложнения

Когда человек замечает у себя нарушения липидного обмена, он пытается устранить имеющуюся проблему самостоятельно и очистить организм. Это не только не приносит никакого результата, но может также навредить здоровью. Обязательно требуется консультация доктора.

Печень не может справиться с большим количеством жиров, и в результате этого в организме начинает накапливаться холестерин, который оседает на стенках сосудов и провоцирует развитие болезней сердечно-сосудистой системы. Среди основных осложнений нужно выделить такие как:

• атеросклероз, который поражает сосуды мозга и сердца;
• образование тромбов;
• стеноз просвета сосудов;
• разрыв сосудов.

Довольно часто на этом фоне развивается болезнь Гирке. Это врожденное заболевание зачастую обнаруживается в младенческом возрасте. Проявляется оно в виде отставания в росте, выпячивания живота и снижения уровня сахара в крови.

Прогноз и профилактика

Прогноз нарушения липидного обмена во многом зависит от особенностей протекания патологии. Подобная проблема наблюдается при различных заболеваниях. При легкой степени нормализовать состояние можно путем соблюдения специальной диеты, а также лечебной физкультуры. При сложных стадиях может потребоваться операция.

Чтобы предотвратить возникновение нарушения, обязательно нужно принимать определенные меры профилактики. Среди основных рекомендаций нужно учитывать такие как:

• ведение здорового образа жизни;
• предотвращение развития ожирения;
• сбалансированное и правильное питание;
• исключение эмоционального перенапряжения;
• своевременная борьба с артериальной гипертензией.

Кроме того, нужно при появлении первых признаков проблемы пройти полное медицинское обследование. Это позволит максимально быстро устранить болезнь и предотвратить возникновение еще больших нарушений.

Чтобы предотвратить возникновение хронического нарушения липидного обмена, нужно отказаться от вредных привычек, а также вести здоровый образ жизни и стараться больше двигаться. Далеко не все могут своевременно заметить признаки проблемы. Среди основных признаков нарушения нужно выделить такие как:

Нарушение Кальциевофосфорного Обмена У Собак Лечение

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

ОЖИРЕНИЕ — избыточное накопление жира.

Причины заболевания. В подавляющем большинстве случаев возникает при избытке в рационе жиров и углеводов и наблюдается в основном у немолодых комнатных собак. Ожирению способствует отсутствие двигательной активности животных. Причиной заболевания может быть снижение функций щитовидной железы, половых желез и гипофиза.

Признаки заболевания. Тело животного приобретает округлую форму с толстыми складками на спине и на животе. Животное малоподвижно, пульс частый, учащается даже при незначительной двигательной нагрузке, дыхание затруднено, наблюдается расстройство деятельности пищеварительной системы, запоры сменяются поносами. Животные не проявляют половой активности.

Лечение. В рационе значительно уменьшается доля жиров и углеводов, уменьшается количество корма. Корм дают мелкими порциями, но часто. Вводят диету с преобладанием жидких супов, в рацион включают свежие овощи и фрукты. Перед едой дают карловарскую (карлсбадскую) соль, ставят очистительные клизмы. Для активизации обменных процессов в организме назначают внутрь препараты щитовидной железы тиреоидин, тиранон и т. п. по 0,1–0,3 г три раза в день. При нарушении работы сердца назначают стимулирующие препараты. Исключительно важны длительные прогулки, любая мышечная работа. Полезен массаж.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – заболевание характеризуется нарушением углеводного обмена и проявляется в том, что животное неспособно усваивать сахар, который накапливается в крови, а затем выводится с мочой. Нарушается регуляция водного и солевого обменов, промежуточный обмен и другие расстройства.

Причины заболевания. Заболевание возникает в результате нарушения функционирования поджелудочной железы, изза чего в организме недостаточно или отсутствует инсулин. Наиболее частыми причинами диабета являются перекорм животного углеводными кормами, ожирение, постоянные стрессы, нарушение функций щитовидной железы, расстройства нервной системы, инфекции и др.

Признаки заболевания. У собак повышенный аппетит, сильная жажда, повышенное отделение мочи. Собака худеет, становится вялой, быстро утомляется. Наблюдается сухость кожи, могут возникнуть экзема, фурункулез, расстройство пищеварения. Моча становится жидкой, светложелтого цвета. Диагноз устанавливается по клиническим признакам и на основе исследований мочи и крови. В тяжелых случаях может развиться диабетическая кома.

Лечение. Из рациона исключают сахар и сахаросодержащие корма, хлеб и овсяную кашу. Увеличивают долю вареного нежирного мяса, дают мясные бульоны, супы из зелени, молоко, яйца. Воду слегка подщелачивают гидрокабонатом натрия (питьевой содой). При необходимости подкожно вводят инсулин за полчаса до кормления по 25–30 ЕД. При возникновении диабетической комы внутривенно вводят 50-100 мл 5 %-ного раствора глюкозы, после инсулин внутримышечно.

АВИТАМИНОЗЫ и ГИПОВИТАМИНОЗЫ — авитаминозами называются заболевания, которые возникают у собак из-за продолжительного отсутствия в рационе витаминов. Гиповитаминозами называются заболевания, возникающие при недостатке в рационе витаминов или провитаминов. Заболевания особенно отражаются на молодых животных, чаще наблюдаются зимой и ранней весной.

Профилактика заболеваний состоит в полноценном рационе кормления, правильном уходе за животным. В случае возникновения заболевания животному обеспечивают полноценное витаминное кормление, назначают соответствующие препараты.

Лечение. В рационе значительно уменьшается доля жиров и углеводов, уменьшается количество корма. Корм дают мелкими порциями, но часто. Вводят диету с преобладанием жидких супов, в рацион включают свежие овощи и фрукты. Перед едой дают карловарскую (карлсбадскую) соль, ставят очистительные клизмы. Для активизации обменных процессов в организме назначают внутрь препараты щитовидной железы тиреоидин, тиранон и т. п. по 0,1–0,3 г три раза в день. При нарушении работы сердца назначают стимулирующие препараты. Исключительно важны длительные прогулки, любая мышечная работа. Полезен массаж.

Нарушение обмена веществ у собак

Здравствуйте, читатели сайта Animal-in-dom.ru! В этой статье пойдет речь о нарушении обмена веществ у собак. Из этой статьи вы узнаете о сахарном и несахарном диабете. Также ознакомитесь с симптомами этих заболеваний, диагностикой, и методами лечения.

Нарушение обмена веществ у собак это: диабет сахарный, диабет несахарный, ожирение и гиповитаминоз.

Нарушение обмена веществ у собак — диабет несахарный

И так что же представляет диабет несахарный . Это заболевание, обусловленное относительной недостаточностью антидиуретического гормона, сопровождающееся нарушением водно-солевого обмена и характеризующееся полиурией и полидипсией.

Что же вызывает нарушение обмена веществ у собак. Причина это дефицит антидиуретического гормона, вызываемый нарушением секреции гипоталамуса вследствие инфекции, травм , опухолей . Относительный дефицит антидиуретического гормона возникает через недостаточность физиологического действия при нормальной секреции в случае поражения почек.

Клинические признаки. Нарушение обмена веществ у собак — это заболевание проявляется внезапным появлением у животного обильного и частого мочеиспускания (полиурия), сильной жажды. Вследствие обезвоживания организма возникает сухость слизистых оболочек и кожи. Это — причина исхудания животного. Также у животного возникает рвота, тахикардия, сгущение крови. Отсутствует аппетит, слабость, рвота , нарушаются функции пищеварительного тракта, возникают запоры у животных . За сутки увеличивается количество мочи. Она светлая, глюкоза и кетоновые тела отсутствуют.

Диагностируют это заболевание по клинической картине, по результатам анализа мочи.

Л ечение нарушение обмена веществ у собак. Диета, уменьшение в рационе животного поваренной соли и белков, поение больной собаки подкисленной водой. Устранение причины заболевания. Внутримышечно назначают питуитрин 0,5-1мл, внутрь- дихлотиазид 0,001г/кг, хлорпропамид 0,003г/кг.

Нарушение обмена веществ у собак — диабет сахарный

Диабет сахарный – это заболевание, обусловленное недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением углеводного, жирового и белкового обмена.

Причины по которым возникает это заболевание – это ожирение, генетические заболевания, вирусная инфекция, травмы, болезни поджелудочной железы, переедание.

Клинические признаки заболевания. Сухость слизистых оболочек и кожи, частое и обильное мочеиспускание (полиурия). Больное животное часто сопровождает жажда, сильное похудение, отсутствует аппетит, зуд кожи. Отмечается помутнение хрусталика. Развиваются сердечно — сосудистая недостаточность, заболевание почек и мочевыводящих путей, расстройства пищеварения, дыхания.

В крови обнаруживают гипергликемию, уменьшение щелочного резерва, при гломерулосклерозе – повышение содержания мочевины, креатина. В моче определяют глюкозурию. Моча светлая, плотная, содержит ацетон, при поражении почек – микрогематурия, протеинурия.

Диагностируют заболевание по клиническим признакам, и по анализу крови и мочи.

Лечение . Диета – ограничение до полного исключения из рациона рафинированных углеводов, уменьшение количества жиров. Рацион животного содержит сырое мясо, молочные продукты, овощи, однако соотношение белков, жиров и углеводов сбалансируйте! Кормят больных животных дробно — пять раз в день.

Подкожно или внутримышечно назначают инсулин 1-10 ЕД/кг, внутрь бутамид 0,05-0,5г.
О других заболеваниях обмена веществ животных — ожирении, гиповитаминозе, я расскажу в следующей статьи, заходите читайте!

Спасибо за внимание, заходите на сайт «Лечение домашних животных» , пишите комментарии, ставьте лайки, буду рад!

Автор статьи: Залевский Юрий
Google+ .

Причины по которым возникает это заболевание – это ожирение, генетические заболевания, вирусная инфекция, травмы, болезни поджелудочной железы, переедание.

Жировой обмен и гиперлипидемия у собак (обзор)

Липиды — нерастворимые в воде органические соединения, которые очень важны для многих функций живого организма: они являются важными компонентами клеточных мембран, источниками энергии, они выполняют важную роль кофакторов ферментов, гормонов и межклеточных медиаторов. Существует много видов липидов, клинически значимы 3: жирные кислоты, стеролы (особенно, холестерол), ацилглицеролы (особенно, триглицериды).

Жирные кислоты – относительно простые липиды, они очень важные компоненты других липидов. Холестерол – наиболее важный стерол в животных тканях. Еда является основным источником холестерола, однако он эндогенно синтезируется в печени и других тканях организма. Он играет важнейшую роль в метаболизме желчных кислот, витамина Д и стероидных гормонов. Триглицериды – основной источник энергии у млекопитающих. Они могут быть получены, как из еды, так и эндогенно (печень).

Так как липиды – водонерастворимые молекулы, они не могут транспортироваться водными растворами, такими как плазма крови. По этой причине, липиды транспортируются в плазме в виде крупных молекулярных комплексов, называемых липопротеидами. Липопротеиды – сферические структуры, состоящие из гидрофобной части, содержащей липиды и амфофильного наружного слоя фосфолипидов, свободного холестерола и белков, окружающих ядро липидов. Стоит отметить, что свободные жирные кислоты транспортируются обязательно с альбуминами и не требуют наружного липопротеидного слоя.

Липопротеиды плазмы отличаются по физическим и химическим характеристикам: размеру, плотности, составу. Собачьи липопротеиды разделены на основе их плотности на 4 класса:

• хиломикроны
• липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)
• липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)
• липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)

Липопротеиды высокой плотности в свою очередь делятся на 3 подкласса. У людей существуют липоротеиды средней плотности, однако у собак их наличие не проверено.

Белки, являющиеся частью липопротеидов, называются аполипопротеинами и играют важную роль в транспорте и метаболизме липопротеидов. Липопротеиды могут содержать 1 или несколько разных аполипротеинов, которые регулируют их метаболические функции. В целом, аполипопротеины участвуют во многих физиологических функциях, таких, как транспорт жиров, поддержание структурной целостности, активация определенных ферментов, которые играют ключевую роль в метаболизме жиров. Липопротеинлипаза – фермент, который локализуется в эндотелии капилляров и гидролизует триглицериды на свободные жирные кислоты, моно-диглицериды и глицерол. Аполипопротеин С – I I важный кофактор липопротеинлипазы. Печеночная триглицеридлипаза, известная как печеночная липаза, локализуется в эндотелиальных клетках печеночных синусов и в некоторых внепеченочных тканях, участвует в образовании триглециридов и фосфолипидов из хиломикронов и остатков липопротеидов очень низкой плотности, превращении ЛПОНП в ЛПНП.

Лецитинхолестеринацилтрансфераза (LCAT), циркулирующая в крови, в основном связывает ЛПВП.

Жировой обмен собак

Жировой обмен у собак можно разделить на 2 пути (части):

• экзогенный, связанный с поступлением жиров с пищей
• эндогенный, связанный с метаболизмом эндогенно продуцированных жиров

1. Экзогенный путь

Первый шаг – это пищеварение.

Липиды, достигая 12-перстной кишки подвергаются эмульгированию и гидролизуются панкреатической и кишечной липазами. Продукты гидролиза (свободные жирные кислоты и моноглицериды) переносятся в микроворсинки кишечного эпителия (щеточная кайма), затем дифундируют через мембраны клеток слизистого слоя. В этих клетках свободные жирные кислоты и моноглицериды собираются в форму триглицеридов, которые затем комбинируют с фосфолипидами, свободным и этерифицированным холестеролом, и аполипопротеин В48 сформировывает хиломикроны.

Хиломикроны – класс липопротеидов, отвечающих за транспорт липидов пищи. Хиломикроны, которые в основном содержат триглицериды, после формирования в клетках кишечника, секретируются в лимфатические сосуды, позже в кровеносные, где они превращаются в аполипопротеины С и Е из циркулирующих молекул ЛПВП. Аполипопротеин С I I, находящийся на поверхности хиломикрона, активирует липопротеинлипазу, которая прикреплена к жировой и мышечной тканям, которая гидролизует триглицериды на свободные жирные кислоты и холестерол. Свободные жирные кислоты проникают в мышечные клетки (исп. как источник энергии) и/или адипоциты (где они реэтерифицируются для хранения). Остальные частицы, богатые холестеролом возвращают молекулу апо – С I I в ЛПВП. Они распознаются печеночными рецепторами апо Е и выводятся из циркуляции и подвергаются эндоцитозу. Холестерол, находящийся в остатках хиломикронов, может быть использован для ЛПОНП и/или превращения в желчные кислоты или хранится в виде эфиров холестерина.

2. Эндогенный путь

В то время, как хиломикроны ответственны за перенос пищевых липидов, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП участвуют в образовании эндогенных липидов. Эндогенно продуцируемые триглицериды и холестерол объединяются с фосфолипидами, апо В100 и апо В48 в ЛПОНП, затем ЛПОНП достигают сосудов, приобретают апо С и апо Е и становятся ЛПНП. ЛПОНП –АПО С II активируют липопротеинлипазу, находящуюся в клетках эндотелия, которая гидролизует ЛПОНП-триглицериды на глицерол и свободные. жирные кислоты. Остатки молекулы ЛПОНП либо утилизируются печенью, либо проходят дальнейшую трансформацию липопротиенлипазой или печеночной липазой и превращаются в ЛПНП.

ЛПНП, которые содержат в основном липиды холестерина и фосфолипиды, циркулируют в крови и связываются со специфическими рецепторами, которые широко распространены во всех тканях для того, чтобы доставить холестерол, который необходим для синтеза стероидных гормонов, клеточных мембран, а так же метаболизма в печени. ЛПВП, которые первично синтезируются в печени, выполняют важную роль донора и акцептора липопротенина С, апо Е. Также играют важную роль в обратном транспорте холестерина из тканей на малые молекулы ЛПВП, таким образом образуя ЛПВП-3 (подкласс). Дальнейшим преобразованием свободного холестерола является этерификация под действием LCAT, приводящая к образованию богатой эфирами холестерина молекулы ЛПВП -2 (подкласс).

У людей существует дополнительный фермент – белок –переносчик эфиров холестерина (СЕТР). Его функция – перенос триглицеридов с ЛПОНП и хиломикронов на ЛПВП-2 и сложных эфиров холестерина с ЛПВП-2 на ЛПОНП и ЛПНП.

У собак в связи с отсутствием фермента CETP ЛПВП -2, постоянно связывают эфиры холестерина, образуя уникальные молекулы ЛПВП – 1.На молекулах ЛПВП – 1 сложные эфиры холестерина передаются из тканей в печень для удаления или повторного использования, не молекулы ЛПОНП и ЛПНП (как у людей), которые транспортируют холестерол в периферические ткани. Было высказано предположение, что эта функция ЛПВП – 1 объясняет низкую частоту атеросклеротических расстройств у собак по сравнению с людьми.

Нарушения липидного метаболизма у собак

Определения

Термин «гиперлипидемия» относится к повышению концентрации липидов (холестерол, триглицериды или и то, и другое) в крови. Повышение концентрации триглицеридов в крови носит название – «гипертриглицеридемия», холестерола – «гиперхолестеринемия».

Термин «гиперлипопротеинемия» означает повышение концентрации липопротеинов, однако взаимозаменяема термином «гиперлипидемия». Однако термин «гиперлипоротеинемия» в идеале должен использоваться только в тех случаях, когда было выполнено измерение фактических липопротеинов. Термин «липемия» используется при описании мутной (молокоподобной) сыворотки или плазмы. Липемия – это результат гипертриглицеридемии, не гиперхолестеринемии! Обычно, липемия становится очевидной, когда концентрация триглицеридов в сыворотке превышает 2.26 mmol/L (200 mg/dL), сыворотка становится мутной или «молочной»

Лабораторная оценка нарушений липидного обмена у собак

Мутность сыворотки

Первая, самая простая оценка концентрации ТГ – визуальная. Образцы с нормальной или близкой к нормальной концентрации – прозрачные. Образцы с высокой концентрацией ТГ – мутные или «молочные». Мутность появляется при концентрации ТГ 2.26–3.39 mmol/L (200–300 mg/dL), молокоподобной сыворотка становится при концентрации ТГ 11.3 mmol/L (1000 mg/dL). Тем не менее, эти закономерности являются грубой оценкой концентрации ТГ в сыворотке, требуется фактическое измерение концентрации ТГ. Кроме того, наличие или отсутствие гиперхолестеринемии не может быть основано на внешнем виде сыворотки, потому как гиперхолестеринемия не дает мутности сыворотки.

Тест с хиломикронами

Хиломикрон-тест (или охлажнение) выполняется при наличии липемии, является простым методом для определения конкретных форм липопротеидов, которые отвечают за гипертриглицеридемию. Образцы сыворотки охлаждают в течение 10-12 часов. Из-за низкой плотности хиломикроны переходят в верхнюю часть образца сыворотки – «крем-слой». «Крем-слой» образуется при избытке хиломикронов, это указывает на гипертриглицеридемию. Если «крем-слой» не образуется, гипертриглицеридемия и липемия обусловлены другими липопротеинами, обычно ЛПОНП. Ниже «крем-слоя» сыворотка может быть прозрачной или мутной. Основной причиной гиперхиломикронемиии является гипертригицеридемия.

Методы количественной характеристики липидов крови

Обычно исследование количества общего холестерина и триглицеридов в сыворотке и плазме проводится спектрофотометрическими или ферментативными методами. Другие методы (электрофорез липопротеинов, ультрацентрифугирование) могут быть также использованы, но в рутинной практике оценки гиперлипидемии собак широко не применяются.

Затруднение лабораторных исследований при липемии

Важно отметить, что липемия может мешать определению некоторых показателей в зависимости от метода и используемого анализатора. Ложные результаты возникают при определении билирубина, печеночных ферментов, амилазы, липазы, электролитов, белка, альбумина и глюкозы (не ограничивается только этими показателями).

Причины гиперлипидемии

Постпрандиальная гиперлипидемия является физиологической и переходной, обычно проходит в течение 7-12 часов после еды в зависимости от содержания жира в пище. По этой причине любое определение концентрации липидов в сыворотке должно быть выполнено после 12 часов голода. Стойкая гиперлипидемия всегда считается ненормальной, может быть вторичной по отношению к другим заболеваниям или применению лекарств или первичной.

Вторичные причины гиперлипидемии у собак

Вторичная гиперлипидемия – наиболее частая форма у собак. Существует несколько болезней, приводящих к гиперлипидемии.

Эндокринные болезни собак

Наиболее частой причиной гиперлипидемии у собак является гипотиреоз, сахарный диабет и гиперадренокортицизм. При гипотиреозе наблюдается повышение и триглицеридов, и холестерина. В одном из исследований гипертриглициридемия и гиперхолестеринемия были обнаружены у 88% и 78% собак с гипотиреозом соответственно. При лечении гипотиреоза уровень липидов обычно нормализуется.

У собак с сахарным диабетом гиперлипидемия наиболее часто связана с гипертриглициридемией, но гиперхолестеринемия может также встречаться. ГТ обычно уходит после успешного лечения СД, однако ГХ может остаться.

ГАК (обычный и ятрогенный) у собак также вызывает гиперлипидемию (ГТ и ГХ). ГТ чаще, чем ГХ. Повышение обоих показателей обычно умеренное/невысокое.

Панкреатит

Наличие гиперлипидемии (в большей степени ГТ) связано с панкреатитом собак. Однако остается неясным, является ли ГЛ результатом панкреатита или панкреатит является следствием гиперлипидемии в некоторых случаях. При экспериментально вызванном панкреатите не было выявлено ГЛ. Однако нет убедительных данных о роли панкреатита в развитии вторичной ГЛ. Вполне возможно, что ГЛ является уже существующим нарушением у некоторых собак с панкреатитом, которая может или нет приводить к нему.

Повышенные значения ТГ и/или холестерина наблюдались у собак с ожирением. Наиболее значимые нарушения обычно связаны с выраженным хроническим ожирением. Снижение веса приводит к значительному снижению уровня ТГ и холестерина.

Нефропатия с потерей белка

Протеинурия, связанная с нефропатией с потерей белка, независимо от причины вызывает гиперлипидемию. Наиболее часто это слабая или умеренная гиперхолестеринемия. ГХ является частью сложного синдрома – нефротического синдрома, который помимо ГХ характеризуется гипоальбуминемией, протеинурией и асцитом. ГХ встречалась с различной частотой у собак с гломерулярными расстройствами и протеинурией, а также при некоторых наследствнных формах нефропатии с потерей белка (шар-пеи, золотистые ретриверы).

Приводит к легкой и умеренной ГХ и ГТ. Изменения в липопротеинах связаны в основном с чрезмерной этерификацией холестерола, данные изменения также наблюдались у собак с экспериментальным холестазом.

Другие причины

• высокожировая диета
• лимфома
• лейшманиоз
• застойная сердечная недостаточность из-за дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)
• введение некоторых препаратов (глюкокортикоиды)

Есть данные некоторых исследований о связи парвовирусного энтерита и ГТ

Первичные причины гиперлипидемии у собак.

Первичные нарушения липидов редки у собак и не всегда связаны с определенной породой.

Первичная (идиопатическая) гиперлипидемия цвергшнауцеров

Первичная гиперлипидемия цвергшнауцеров первое описанное, связанное с породой, расстройство липидного обмена. Зарегистрировано более, чем 30 лет назад в США. Характеризуется ненормальным накоплением ЛПОНП или сочетанием ЛПОНП и хиломикронов. В одном из исследований было показано, что первичная ГТ распространена среди здоровых ЦШ в США, так ГТ была обнаружена в 32,8% из 192 исследованных собак. Однако, гиперлипидемия цвергшнауцеров была гораздо более распространена среди пожилых собак. 75% здоровых цвергшнауцеров возрастом более 9 лет имели гипертриглицеридемию. Кроме того, с возрастом повышалась и тяжесть гиперлипидемии, подавляющее большинство (более 80%) цвергшнауцеров, имеющие умеренную или тяжелую гипертриглицеридемию были старше 6 лет. Нет половых различий в распространенности гипертриглицеридемии.

В США рекомендовано обследовать всех цвергшнауцеров относительно уровня ТГ, чтобы правильно интерпретировать высокие ТГ в случае болезни. Кроме того, зная уровень ТГ в сыворотке, вет. врач может принять решение о применении низко жировой диеты во избежание возможных осложнений ГТ.

Причина первичной ГТ у цвергов не найдена. Тот факт, что гиперлипидемия цвергшнауцеров выражена в рамках одной породы, дает возможность подозревать наследственный фактор. В связи с тем, что липопротеинлипаза — основной фермент, участвующий в обмене ТГ, возможно. существует дефицит этого фермента. Однако, у цвергшнауцеров с гиперлипидемией и панкреатитом удалось выявить некоторые мутации гена липопротеинлипазы. Но, в данном исследовании более вероятна вторичная гипертриглицеридемия на фоне панкреатита, чем первичная. В недавних исследованиях изучался ген, кодирующий АПО с — I I (активатор липопротеинлипазы) на предмет возможных мутаций у цвергов с первичной ГТ, однако, мы не нашли мутаций, которые были бы сопряжены с ГТ (неопубликованные данные). Необходимы дальнейшие исследования для того, что утверждать о генетической природе заболевания. До недавнего времени первичная гиперлипидемия цвергшнауцеров считалась относительно доброкачественным состоянием у цвергов. Однако, последние данные свидетельствуют, что это может быть не так безобидно, как изначально думали. Последние данные указывают, что ГТ у цвергов может быть связана с панкреатитом, гепатобилиарными заболеваниями, заболеваниями глаз и др.

Первичная гиперлипидемия у других пород

Первичная гиперхолестеринемия без гипертриглицеридемии была выявлена у 15 пород в Великобритании, в частности у длинношерстных колли. Гиперхолестеринемия с или без гипертриглицеридемии была описана у Шетландских овчарок. Причина – в основном нарушение обмена холестерина, не определена в данных исследованиях, но подозревался наследственный фактор. Есть сообщения о первичной гиперхолестеринемии у доберман-пинчеров и ротвейлеров.

Первичная гиперлипидемия с гиперхолестеринемий и гипертриглицеридемией была зафиксирована у 2-х родственных биглей, также у двух родственных английских спаниелей и у одного 28-дневного щенка метиса.

Клинические признаки и осложнения гиперлипидемии у собак

Животные с первичными липидными расстройствами могут не иметь симптомов долгое время или даже на протяжении всей жизни, это зависит от многих факторов, включая тип и тяжесть гиперлипидеми. Однако, в некоторых случаях животные могут иметь вторичные к ГЛ заболевания, что приводит к развитию клинических симптомов.

Панкреатит и нарушение обмена липидов

Связь между ГЛ и панкреатитом была впервые отмечена у человека в 1865г. Сегодня тяжелая гиперлипидемия – известный фактор развития панкреатита у людей. Повышенный риск развития панкреатита возникает при уровне ТГ более 11.3 mmol/L (1000 mg/dL). Гиперхолестеринемия не является фактором риска развития панкреатита. Механизм развития панкреатита на фоне гипертриглицеридемии не ясен. Однако, было высказано предположение о том, что ТГ сыворотки гидролизуются под действием панкреатической липазы, что приводит к избытку свободных жирных кислот, которые токсичны для поджелудочной железы. Аналогичная взаимосвязь между ГТ и панкреатитами подозревается и у собак. Кроме того, высокая распространенность панкреатита у цвергов связана с тем фактом, что у собак этой породы обычно развивается ГТ. Доступные клинико-экпериментальные данные в поддержку вышеуказанных гипотез ограничены. Панкреатиты были обнаружены у собак после кормления высоко жировой низко белковой диетой. Кроме того исследования in vitro на изолированной поджелудочной железе показали, что высокие концентрации глицеридов могут вызвать панкреатит через высвобождение свободных жирных кислот.

Клинические исследования показали связь между ГТ и панкреатитом у собак, хотя точно не известно, являлась ли гипертриглицеридемия причиной или следствием панкреатита. В предварительном исследовании гипертриглицеридемии, превышающая 10.17 mmol/L (900 mg/dL), была связана с повышенным риском панкреатита у цвергов, что может быть также у других пород собак. Вторичная гиперлипидемия у собак на фоне эндокринопатий также является фактором риска развития панкреатита. Основываясь на этих данных очевидна связь гиперлипидемия – панкреатит, но причинно-следственная связь еще не установлена.

Гепатобилиарные заболевания и нарушения жирового обмена

Клинические исследования и наблюдения позволяют сказать, что гиперлипидемия может быть связана с такими заболеваниями, как мукоцеле желчного пузыря и вакуолярная гепатопатия. Ассоциированная с ГЛ вакуолярная гепатопатия часто связана с гипертриглицеридемией у цвергов. Мукоцеле желчного пузыря наиболее связано с первичной идиопатической гиперлипидемией (цверги и шетландские овчарки); у людей гиперлипидемия также причастна к заболеваниям желчного пузыря.

Было выявлено, что идиопатическая триглицеридемия (особенно более 4.52 mmol/L или 400 mg/dL) связана с повышением уровня печеных ферментов у здоровых цвергшануцеров(Xenoulis et al., 2020). В этом исследовании цвергшнауцеры, имеющие концентрацию триглицеридов в сыворотке более 4.52 mmol/L (или 400 mg/dL), имели повышенную щелочную фосфатазу – 60% и повышенную аланинаминотрансаминазу 45%. В противоположность этому, 0% цвергшнауцеров имели повышенную щелочную фосфатазу и 9% имели повышенную аланинаминотрансферазу при нормальном уровне триглицеридов. Учитывая тот факт, что в этом исследовании большинство собак имели значимое повышение уровня (больше, чем в 2 раза) более, чем одного фермента, является целесообразным дополнительное диагностическое обследование.

Атеросклероз и гиперлипидемии собак

Хотя собаки, по-видимому, устойчивы к атеросклерозу в связи с их составом липопротеинов и обменом веществ, было сообщено о развитии атеросклероза в экспериментальных и клинических исследованиях. Атеросклероз был обнаружен у собак в основном со вторичной гиперхолестеринемией на фоне эндокринных расстройств. В одном из исследований, 60% из 30 собак с атеросклерозом были больны гипотиреозом, и 30% сахарным диабетом.

Болезни глаз на фоне патологии жирового обмена у собак

У собак с гиперлипидемией были описаны несколько заболеваний глаз, таких как, липемия сетчатки, помутнение водянистой влаги (lipemic aqueous), и липидная кератопатия. Недавно было обнаружено уникальное твердое внутриглазное образование ксантогранулема (xanthogranuloma) у цвергшнацера с гиперлипидемией.

Другие возможные осложнения гиперлипидемии у собак

Судороги и другие неврологические признаки могут быть результатом гиперлипидеми у собак( Rogers et al.,1975a; Bodkin, 1992; Bauer, 1995; Vitale and Olby, 2020). Однако связь между этими расстройствами остается неясной. Кроме того, некоторые авторы сообщают, что гиперлипидемия может вызывать абдоминальную боль, летаргию, рвоту, и/или диарею без признаков панкреатита и других заболеваний. Этот момент является спорным, так как не хватает опубликованных данных + учитывая трудность диагностики, панкреатит может быть не выявлен (пропущен).

Лечение собак с гиперлипидемиями

Первый шаг – определить первичная или вторичная гиперлипидемия. Исключить заболевания, приводящие к вторичной гиперлипидемии. Лечение вторичной гиперлипидемии зависит от успешного лечения певичного заболевания. Гиперлипидемия должна контролироваться через 4-6 недель от начала лечения первичного заболевания. Если гиперлипидемия не разрешилась, то это означает либо неверный диагноз, либо неэффективное лечение, либо наличие одновременно первичной и вторичной гиперлипидемии. После исключения вторичных причин может быть поставлен предварительный диагноз — первичная гиперлипидемия. Рекомендовано при гипертриглицеридемии, превышающей 5.65 mmol/L (500 mg/dL) рассматривать варианты лечения, чтобы избежать возможных осложнений. Цель лечения – поддерживать уровень триглицеридов меньше 5.65 mmol/L. Первичная гиперхолестеринемия обычно имеет менее тяжелые последствия, чем гипертриглицеридемия. Необходимо стремится к уровню холестерола ниже 500 mg/dL (13 mmol/L).

Первым шагом в лечении гиперлипидемии является диета. Собаки с первичной гиперлипидемией должны получать низко жировую диету всю жизнь. Рекомендованы диеты с содержанием жира менее 20 гр на 1000ккал.Пища со стола должна быть исключена, если она содержит много жира. Сывороточные концентрации липидов должны быть пересмотрены через 4-8 нед. от начала кормления низко жировой диетой. Если уровень триглицеридов падает ниже 5.65 mmol/L диетотерапия может быть продолжена, уровень триглицеридов следует контролировать каждые 6-12 мес. У собак, которые не достаточно отвечают на обезжиренные диеты, можно сделать в домашних условиях диету с ультра низким содержанием жира – 10-12 гр. жира на 1000 ккал или проводить медикаментозное лечение.

Медикаментозное лечение

Некоторые собаки с первичной гиперлипидемией недостаточно хорошо отвечают на диету в монорежиме. В связи с эти помимо диеты требуется эффективное лечение, направленное на снижение уровня липидов сыворотки.

Полиненасыщенные жирные кислоты – омега-3 имеются в изобилии в морской рыбе. Рыбий жир снижает концентрацию липопротеинов сыворотки крови у людей с первичной гиперлипидемией, нормальных людей и у экспериментальных животных. В недавних исследованиях было показано снижение уровня триглицеридов в сыворотке у здоровых собак при применении рыбьего жира, предполагается, что данная добавка может играть определенную роль в лечении собак с гиперлипидемией. Никаких серьезных побочных эффектов не наблюдалось. Однако, не хватает исследований по оценке эффективности добавок рыбьего жира у собак с гиперлипидимией, опыт использования также ограничен.

Поскольку о побочных эффектах сообщается редко и эффективность не ясна, некоторые авторы рекомендуют использовать омега-з жирные кислоты в добавление к низко жировой диете. Рыбий жир в капсулах успешно использовался в дозе 220-330мг/кг 1 раз в день(Bauer, 1995; LeBlanc et al., 2020). Рекомендованы периодические измерения уровня липидов сыворотки на фоне лечения. -Гемфиброзил относится к группе производных фиброевой кислоты. Сообщалось о его применении для снижения гипертриглицеридемии у людей. У собак случаи его применения единичны, и обычно его вводят в фиксированной дозе 200мг/день/собаку. Поскольку побочные эффекты, как полагают, минимальны и встречаются редко, гемфиброзил может быть рекомендован в дополнение к диете для лечения гиперлипидемии, когда последняя не дает значимого эффекта и уровень триглицеридов не опускается ниже 5.65 mmol/L.

Ниацин – витамин, который успешно используется долгие годы для лечения гиперлипидемии у людей. У собак ниацин использовался у очень немногих пациентов с первичной гипертриглицеридемией. Ниацин уменьшает концентрацию сывороточных триглицеридов в течение нескольких месяцев, не вызывая побочных эффектов. Однако нет крупных клинических испытаний в отношении эффективности и безопасности применения ниацина у собак для лечения первичной гиперлипидемии. Как и у людей применение ниацина может дать побочный эффект в виде эритемы и зуда. Ниацин обычно используется в дозе 25-100 мг/день на животное.

Полезно знать

© VetConsult+, 2020. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

ЛПНП, которые содержат в основном липиды холестерина и фосфолипиды, циркулируют в крови и связываются со специфическими рецепторами, которые широко распространены во всех тканях для того, чтобы доставить холестерол, который необходим для синтеза стероидных гормонов, клеточных мембран, а так же метаболизма в печени. ЛПВП, которые первично синтезируются в печени, выполняют важную роль донора и акцептора липопротенина С, апо Е. Также играют важную роль в обратном транспорте холестерина из тканей на малые молекулы ЛПВП, таким образом образуя ЛПВП-3 (подкласс). Дальнейшим преобразованием свободного холестерола является этерификация под действием LCAT, приводящая к образованию богатой эфирами холестерина молекулы ЛПВП -2 (подкласс).

Нарушение обмена кальция у собак

Нарушение кальциевого обмена и заболевания связанные с этим.doc

Нарушение кальциевого обмена и заболевания связанные с этим.

За свой, довольно долгий период взаимоотношений с собаками мне доводилось сталкиваться с

различными формами нарушения кальциевого обмена, обусловленного авитаминозом по витамину «Д» и

«С»; нарушением деятельности щитовидной железы и приводящим к различным тяжелым заболеваниям , в

том числе и различным формам рахита.

Степень декальцинации — от едва заметных изменений конечностей -0- образных искривлений и едва

прощупывающихся четках на ребрах до очень тяжелых форм , когда молодая собака в возрасте 7 — 8 месяцев

имела голову и корпус соответствующий ее возрасту, а конечности при этом неестественно короткие.

Передние — 0 — образно изогнутые , а задние со сближенными скакательными суставами и слабыми

связками. Ребра с сильно выраженными четками, а форма груди вместо овальной приближается к

бочкообразной. В целом 7 — 8 месячный щенок производил впечатление 4-х месячного. Шерсть при этом

тусклая, взъерошенная. В целом это классическая картина рахита. Причем меня всегда поражало беспечное

отношение владельцев собак к этому заболеванию. В основном владельцы собак придерживаются мнения,

что «погуляем на солнце, сделаем инъекции тривита или тетравита и рахит пройдет бесследно ». Однако

это очень опасное заблуждение и мне на собственном печальном опыте пришлось убедиться, что такое

рахит и чем это кончается.

Когда в очередной раз у меня возник вопрос, какую собаку брать и в каком возрасте (увы собачий век не

долог) то свой выбор я остановила на 10 месячном кобеле немецкой овчарки из Алма-Аты по кличке

Далькао Рембо. Собаку до момента встречи в Аэропорту Ташкента я не видела и полностью положилась на

мнение людей, порекомендовавших мне ее приобрести. Кобель был крупный с достаточным костяком,

несколько прямоплечий с красивой головой, но худоват. Это был 1989 год и в тот момент считалось, что у

немецкой овчарки обязательно дожны быть видны ребра и она с раннего возраста должна очень много

бегать, причем в натяжку. Рембо, как потом оказалось, был ярким представителем таких собак — его много

гоняли и плохо кормили. Вскоре я заметила, что с ним что-то не неладно. У собаки был повышенный

аппетит, извращение аппетита — он грыз кирпичи, землю, а самое главное — поедал свой кал. Зрелище было

малоприятное. Кроме того он очень быстро утомлялся. Работать он мог не более 15 — 20 минут, а затем

ложился и отказывался выполнять команды. У меня возникли подозрения, что это рахит. Я обратилась за

консультацией в ветлечебницу зоопарка к Новокрещенову А.Р. и он подтвердил мои подозрения и

порекомендовал провести курс лечения с использованием витамина «Д» с обязательным пребыванием на

солнце, особенно в утренние часы, когда преобладает УФ — облучение, а не тепловое. С УФ — облучением у

меня все было в порядке — кобель жил в вольере, и кроме того я с ним много гуляла. Для проведения курса

лечения витамином «Д», как мне и было рекомендовано, я стала давать 1 — 2 капли витамина «Д» в масле в

еду. Но однажды я дала препарат как рекомендовалось в аннотации — 1 — 2 капли на кусочек хлеба. Через

часа три Рембо отказался от еды, стал вялым, медлительным. Я решила что это виновата жара — июль, жара

под сорок градусов, а собаку привезли в начале мая и он еще вероятно, не адаптировался на наши условия.

Однако утром его уже не было в живых. По этому поводу я вновь обратилась к Новокрещенову А.Р. за

разъяснением и получила устное заключение, что при тяжелых формах рахита в печени и сердце наступают

органические изменения и витамин «Д» становится смертельным ядом.

Теперь относительно УФ — облучения. У собак также как и у человека, при облучении

ультрофиолетовыми лучами в кожных покровах вырабатывается из липидов — провитамин Д, собственно

витамин «Д». Солнца у нас достаточно, но вот рахитичных собак меньше не становится. В основном рахит

встречается у молодых собак, щенков и 100% поражение рахитом наблюдается после любых инфекционных

заболеваний, поражающих кишечник — чумы плотоядных, вирусного энтерита, гастроэнтерита, паровируса,

гепатита, а также тяжелых отравлений и особенно отравлений хлорорганикой, нарушающих деятельность

не только кишечника, но и почек.

В связи с этим необходимо подробнее остановиться на причинах, вызывающих нарушение кальциевого

РАХИТ — заболевание обусловленное недостатком витамина «Д» и «А» и возникающим в следствии этого

нарушением фосфорно — кальциевого обмена. В первую очередь нарушается всасывание кальция в

кишечнике и отложение его в костях. В результате искривляются кости конечностей, а на ребрах

образуются характерные «четки», нарушаются функции нервной системы, внутренних органов, зачастую

имеет место атрафия мышц. При тяжелых и запущенных формах болезни наступают органические

изменения в сердце и печени. У собак, пораженных рахитом, наблюдается извращение аппетита —

поедание несъедобных вещей — земли, лизание стен, поедание собственного кала. Кроме того, такие собаки

физически слабы, быстро утомляются и не способны хорошо усваивать команды дрессировщика.

Единственная первая помощь — это не допускать рахита, поскольку лечение не всегда дает возможность

· наследственный рахит вызван нарушением на хромосомном уровне.

· неправильное питание — отсутствие в пище в первую очередь витамина «Д», а также витамина «А»; т.е.

преобладание в пище растительных веществ, вегетарианская диета, питание с преобладанием злаковых, так

называемые «жизнепродливающие диеты» .

В частности рахит достаточно распространен у людей, в странах с традиционным пре-обладанием

вегетарианских диет. К таким странам в первую очередь относится Индия. Солнца и ультрафиолета там

достаточно, однако, традиционная пища — растительная с недостаточным количеством жира и

жирорастворимых витаминов и особенно витамина «Д».

У собак также большой процент поражения рахитом наблюдается при плохом питании в тех случаях,

когда собак кормят кашей, хлебом, остатками пищи со своего стола. Все эти продукты содержат очень мало

необходимых хищникам питательных веществ.

Заболевания рахитом, связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В этих случаях

нарушается всасывание кальция в кишечнике, а также нарушается кишечно-печеночная циркуляция

витамина «Д» и его метаболитов. Особенно опасны эти заболевания для щенков, в момент их бурного

роста, когда собака вырастает на 2 см. в неделю и в этот момент необратимые изменения наступают очень

быстро — в течение 10 — 20 дней.

Однако, даже при правильном и своевременном лечении рахита после инфекционных заболеваний,

процесс не удается остановить. Это связанно еще также и с витамином «С» — аскорбиновой кислотой,

которой принадлежит большая роль в обмене веществ. Аскорбиновая кислота играет важную роль в

синтезе коллагена — соединительной ткани, составляющей основу связок в суставах. У собак аскорбиновая

кислота вырабатывается микрофлорой кишечника и при любых инфекционных заболеваниях эта

микрофлора гибнет, аскорбиновая кислота перестает вырабатываться и поступать в организм. Поэтому у

собак после любых инфекционных заболеваний также очень слабые связки передних и задних конечностей,

спины и собака при ходьбе вихляет во все стороны, как на «шарнирах». Кроме того отсутствие

аскорбиновой кислоты приводит к возникновению тяжелейшего заболевания — цинги, также связанного с

нарушением кальциевого обмена. Зачастую внешних признаков заболевания еще нет, но уже имеет место

нарушение кальциевого обмена и это приводит к изменениям нормального строения костной ткани. Так на

ребрах, на границе между хрящем и собственно костью, образуются вздутия, «четки», аналогичные «четкам»

при собственно рахите.

Следует также остановиться еще на поражении зубов — кариезе. Причины, вызывающие кариез точно не

установлены, но он всегда возникает при любых нарушениях кальциевого обмена, недостатке витаминов,

нарушении деятельности желез внутренней секреции. 100% поражение кариезом имеет место у молодых

собак и щенков при любых инфекционных заболеваниях.

В регуляции кальциевого обмена важную роль играют щитовидная и паращитовидная железы, функции

которых зависят от наличия йода в пище. Кальций образует неорганическую часть кости, главным образом

в виде гидроксилопатита Са5(РО4)3ОН , который осаждается на белковой основе. При недостатке йода

имеет место понижение функции щитовидной железы, снижается уровень кальцитонина, ингтбирующего

растворение кальция кости, что ведет также к возникновению рахитоподобных явлений.

Схема регуляции кальциевого обмена дана на рисунке № 1.

Профилактика нарушений кальциевого обмена:

· правильное, сбалансированное питание, необходимое хищным псовым. Обязательно наличие жиров,

белков, и т.д., содержащих жизненно важные витамины.

· Длительный период реабилитации после любых инфекционных заболеваний, поражающих

желудочно-кишечный тракт, включающих применение как медикаментозных средств, таких как препараты

Б-комплекса, глюкозы, аскорбиновой кислоты глюканата кальция, а также использование препаратов ,

восстанавливающих микрофлору кишечника. В случае отсутствия таковых хороший результат дает

использование обыкновенного кислого молока суточной выдержки, но не перекисшего. Оно содержит

достаточно необходимой микрофлоры, которая характерна для нормально функционирующего кишечника, а

также она адаптирована к нашим условиям.

· включение в питание в обязательном порядке препаратов, содержащих йод, т.к. в нашем регионе его

содержание понижено. Особенно это касается собак завезенных из других регионов.

органические изменения и витамин «Д» становится смертельным ядом.